Shamenko, V. O.
    Intermittent hypobaric hypoxia and neuroendocrine reaction of the parvocellular neurons of the paraventricular hypothalamic nucleus [Текст] / V. O. Shamenko, Ye. V. Kadzharian, A. V. Abramov // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 334-338


MeSH-головна:
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROTRANSMITTER AGENTS (физиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Анотація: Нейроендокринна система посідає важливе місце в системних механізмах відповіді організму на стрес. Паравентрикулярні ядра гіпоталамуса (PVH) визначають реактивність гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі у відповідь на дію стресора будь-якої природи та забезпечують розвиток адаптаційних реакцій і формування резистентності організму до стресу. Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану пептидергічних нейронів медіального дрібноклітинного суб’ядра паравентрикулярного ядра гіпоталамуса (PVHmp) при багатоденній дії переривчастої гіпобаричної гіпоксії та в постгіпоксичний період. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 24 самцях щурів лінії Wistar. Переривчасту гіпоксію моделювали щоденним 6-годинним перебуванням щурів на висоті 6000 м (pO2 = 9,8 %) протягом 15 днів, постгіпоксичний період тривав 10 днів. Розподіл кортикотропін-рилізинг гормона (CRH), [Arg8]-вазопресина (AVP), ?-ендорфіну, білків cFos та HIF-1? досліджували методами кількісної імунофлуоресценції в серійних фронтальних зрізах гіпоталамуса. Результати. Переривчаста гіпобарична гіпоксія стимулювала помірну гіпертрофію нейронів PVHmp і підвищувала концентрацію РНК у цитоплазмі на 37 %. Індикатором реакції нейронів PVHmp на гіпоксію було зростання в них концентрації білка HIF-1? у 2,5 раза. Гіпоксичні впливи підвищували концентрацію білка cFos у PVHmp на 37 %, збільшували площу імунореактивності до AVP у 2,5 раза, до CRH і ?-ендоорфіну – втричі. Встановили посилення синтезу нейропептидів у відповідь на гіпоксію, що призводило до збільшення концентрації AVP у PVHmp у 6,6 раза, ?-ендорфіну в 7 разів, CRH у 8,5 раза. У постгіпоксичний період зберігалися на високому рівні показники імунореактивності до білка HIF-1? і його концентрація в PVHmp. Встановили високі показники імунореактивності до CRH і ?-ендорфіну в PVHmp, а також високу концентрацію цих нейропептидів у нейронах на тлі пригнічення синтезу AVP. Можливо, високі показники нейросекреторної активності PVHmp у постгіпоксичний період можуть свідчити про формування нейроендокринних механізмів адаптації гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі до тривалої дії гіпоксії. Висновки. Переривчаста гіпобарична гіпоксія стимулює нейросекреторну активність нейронів PVHmp, збільшує синтез і секрецію гормонів CRH і AVP, що активують гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальну вісь. Синтез білків-індикаторів секреторної відповіді пептидергічних нейронів (білка cFos) і клітинної реакції на гіпоксію (білка HIF-1?) також наростає. Високі показники нейросекреторної активності PVHmp у постгіпоксичний період зберігаються і свідчать про формування нейроендокринних механізмів адаптації гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної осі до тривалої дії гіпоксії.
Дод.точки доступу:
Kadzharian, Ye. V.
Abramov, A. V.

Вільних прим. немає