Особливості цитокінового профілю у структурах хоріона та плаценти при передчасному перериванні вагітності [Текст] / А. А. Живецька-Денисова [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 191-201 MeSH-головна: ХОРИОН -- CHORION (патология) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование) НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY Анотація: Цитокіни контролюють ангіогенез, процеси поділу, проліферації та диференціювання клітин, інвазію трофобласта та розвиток плаценти. Викликають інтерес дослідження щодо ролі цитокінів у регуляції гестаційного процесу при невиношуванні вагітності. Успішна імплантація – запорука формування здорової плаценти, а отже здорового майбутнього покоління. Мета роботи – визначити маркери невиношування вагітності на підставі вивчення особливостей цитокінового профілю у структурах хоріона та плаценти при передчасному перериванні вагітності. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь жінки з репродуктивними втратами в анамнезі та передчасним перериванням поточної вагітності (основна група). У контрольну групу ввійшли вагітні з фізіологічним перебігом вагітності та неускладненим анамнезом. Матеріал дослідження – 22 зразки хоріона і 26 плацент від жінок основної групи, що отримані в результаті передчасного переривання вагітності в різні терміни, а також 20 зразків хоріона після штучного аборту і 20 плацент від жінок контрольної групи, одержаних у результаті строкових пологів. У структурах хоріона та плаценти методом імуногістохімії визначали експресію TNF-?, CD31/PECAM-1, CD45/T200/LCA. Результати. Основою невиношування вагітності в ранні терміни є ембріо-ендометріальна дисфункція. Цитокіновий профіль представлений виразною експресією TNF-? та низькою експресією CD31/PECAM-1, що свідчить про зміщення імунологічного балансу в бік прозапальної реакції та вказує на порушення цитотрофобластичної інвазії. У розвитку передчасних пологів визначальна роль належить запаленню. Структурні та функціональні зміни у плаценті саме на тлі запалення утворюють морфологічний субстрат хронічної плацентарної дисфункції, що в разі декомпенсації спричиняє передчасний розвиток пологової діяльності. Висновки. Цитокіновим маркером невиношування вагітності ранніх термінів є виразна експресія TNF-? у структурах ворсинчастого хоріона, гравідарного ендометрія та низька експресія CD31/PECAM-1 в ендотелії спіральних артерій, внутрішньосудинному й інтерстиціальному цитотрофобласті. Передумовою передчасних пологів є запалення. Маркер запалення – помірна експресія TNF-? в інвазивному цитотрофобласті, децидуальних клітинах і термінальних ворсинах плаценти та надмірна експресія CD45/T200/LCA в децидуальній оболонці. Дод.точки доступу: Живецька-Денисова, А. А. Воробйова, І. І. Скрипченко, Н. Я. Ткаченко, В. Б. Вільних прим. немає