Особливості механізмів патогенезу і ранні діагностичні критерії гіпоксично-ішемічного ушкодження головного мозку в новонароджених дітей (частина 1) [Текст] / В. Ю. Мартинюк [та ін.]> // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 7. - С. 11-20. - Бібліогр. в кінці глав
MeSH-головна: НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA БЕЛКИ НЕРВНОЙ ТКАНИ -- NERVE TISSUE PROTEINS НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES ОБЗОР -- REVIEW Анотація: Стаття присвячена актуальній проблемі неонатології та дитячої неврології — питанню ранньої діагностики перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу в новонароджених, зокрема передчасно народжених дітей. У роботі проаналізовано наукову літературу про механізми перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу. Наведені нові дані про особливості функціонування, ушкодження, а також про механізми загибелі клітин нейронального і гліального походження в мозку, що розвивається. Показано, що в реалізації механізму ушкодження клітин головного мозку беруть участь ексайтотоксичність, окиснювальний стрес й асептичне запалення, у результаті яких клітини гинуть шляхом некрозу і патологічного апоптозу. Підкреслено, що в незрілій нейрональній тканині загибель нейронів перебігає не тільки вищезазначеними шляхами, але й за комбінованим некротично-апоптозним (некроптозний) механізмом. Проаналізовано особливості функціонування глутаматних рецепторів у мозку, що розвивається. Наведено дані з літератури про те, що вищезазначені патогенетичні механізми на фоні особливостей функціонування мітохондрій у мозку, що розвивається, призводять до дебюту патологічного апоптозу. Визначено, що найбільш перспективним у ранній діагностиці гіпоксично-ішемічного ушкодження центральної нервової системи в новонароджених дітей, зокрема передчасно народжених, є вивчення рівня нейроспецифічних білків та антитіл до них, а також білків, пов’язаних із плазматичною мембраною клітин, зокрема клітин мозку — молекул міжклітинної адгезії. У статті проаналізовано роль маркерів нейрональної та гліальної природи, зокрема гліофібрилярно-кислого протеїну (GFAP), убіквітин-С-кінцевої гідролази L1 (UCHL1), основного білка мієліну (MBP), з урахуванням ролі прозапальних цитокінів у механізмах ушкодження клітин мозку, що розвивається. Показана роль мембранного білка ендотеліоцитів мозкових капілярів (молекули міжклітинної адгезії 1 — sICAM-1) як одного з маркерів ушкодження клітин гематоенцефалічного бар’єра при різних патологічних процесах, зокрема гіпоксії й ішемії Дод.точки доступу: Мартинюк, В. Ю. Швейкіна, В. Б. Знаменська, Т. К. Нікуліна, Л. І.
Вільних прим. немає
|