Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга [Текст] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16


MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H[[d]]2[[/d]]S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О[[d]]2[[/d]] - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H[[d]]2[[/d]]S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V[[d]]2[[/d]], V[[d]]3[[/d]] та V[[d]]4[[/d]], а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Дод.точки доступу:
Лучкова, А. Ю.
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає