Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21 Рубрики: Аминогуанидин MeSH-головна: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм) СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм) КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов) МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са[[p]]2+[[/p]]/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н[[d]]2[[/d]]S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H[[d]]2[[/d]]S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са[[p]]2+[[/p]], що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти. Дод.точки доступу: Струтинська, Н. А. Лучкова, А. Ю. Мись, Л. А. Коркач, Ю. В. Сагач, В. Ф. Вільних прим. немає