Ефекти глутатіону на експресію АТФ-чутливих калієвих каналів, мітохондріальну пору і окисний стрес у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська[та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 66-73 MeSH-головна: ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов) АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (действие лекарственных препаратов) МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов) СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм) ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE (метаболизм) ГИДРОКСИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ -- HYDROXYL RADICAL (метаболизм) МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм) ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов) КРЫСЫ -- RATS ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION Анотація: Вивчали ефекти одноразового введення відновленої форми глутатіону на експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці АТФ-чутливих калієвих (К[[d]]АТФ[[/d]]) каналів, Са[[p]]2+[[/p]]-індуковане відкривання неспецифічної мітохондріальної пори транзиторної провідності (МПТП) у серці старих щурів, а також зміни біохімічних показників, які характеризують інтенсивність окисних процесів у органелах. Рівень експресії мРНК Kir6.1 і Kir6.2 визначали за допомогою зворотної транскрипції та кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Показано, що після введення глутатіону старим щурам експресія субодиниць К[[d]]АТФ[[/d]]-каналу значно збільшувалась, а саме для Kir6.1 у 9,3 раза, для Kir6.2 у 2,6 раза. При цьому пригнічувалося відкривання МПТП у серці: зменшувалась амплітуда спонтанного і Са[[p]]2+[[/p]]-індукованого набухання мітохондрій. Важливим наслідком дії глутатіону при старінні було зниження в органелах швидкості генерації супероксидного та гідроксильного радикалів, а також вмісту пероксиду водню у 1,8; 2,5 і 3,2 раза відповідно порівняно з цими показниками у контрольних старих тварин. Слід також відмітити зменшення перекисного окиснення ліпідів, зокрема пулів дієнових кон’югатів (у 2,5 раза) та малонового діальдегіду (у 1,8 раза) за цих умов. Таким чином, дія глутатіону суттєво підвищує експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці К[[d]]АТФ[[/d]]-каналів у серці щурів, регулює МПТП, запобігаючи її відкриванню, та зменшує окисний стрес, що свідчить про важливу його роль у захисті міокарда. Дод.точки доступу: Струтинська, Н. А. Гошовська, Ю. В. Коркач, Ю. П. Мись, Л. А. Лучкова, А. Ю. Струтинський, Р. Б. Сагач, В. Ф. Вільних прим. немає