Роль аутоиммунных нарушений в патогенезе цереброваскулярной недостаточности у детей, больных бронхиальной астмой [Текст] / В. Г. Чернуский [и др.] // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2021. - N 1. - С. 37-43 MeSH-головна: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (этиология) АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (патофизиология) ДЕТИ -- CHILD Анотація: Основной спектр иммунопатологических реакций при бронхиальной астме у детей имеет четкую антигенную зависимость не только от воспалительно активированной межуточной стромы бронхолегочной системы, но и от влияния аутоантител на церебральные сосуды и клеточнотканевые структуры головного мозга и возможно предопределяет развитие цереброваскулярной недостаточности у данного контингента детей, что на данный момент изучено недостаточно. Исследованы аутоиммунные нарушения в патогенезе цереброваскулярной недостаточности у детей, больных бронхиальной астмой. Обследован 121 пациент с бронхиальной астмой в возрасте от 5 до 15 лет в периоде обострения. Для изучения роли аутоиммунного компонента в развитии цереброваскулярной недостаточности и связи его с аутоиммунным процессом в бронхолегочной системе при бронхиальной астме у детей использовался метод количественного определения аутоантител к липополисахаридным антигенам церебральных сосудов и топографических структур головного мозга, а также к гомологичным липополисахаридным антигенам трахеи, бронхов и легочной ткани. Результаты показали, что уровни аутоантител к липополисахаридным антигенам сосудов и клеточнотканевых структур головного мозга и бронхолегочной системы у детей, больных бронхиальной астмой, достоверно повышались от легкого к тяжелому течению. Проведенная ранговая корреляция показала, что между аутоиммунным процессом в бронхолегочной системе и уровнем аутоантител к липополисахаридным антигенам церебральных сосудов и клеточнотканевых структур головного мозга существует прямая достоверная связь. Уровень аутоантител к липополисахаридным антигенам артерий, венозных сосудов и клеточнотканевых структур головного мозга позволяет выявлять поражения сосудов и тканевых участков головного мозга при цереброваскулярной недостаточности у детей, больных бронхиальной астмой Основний спектр імунопатологічних реакцій у разі бронхіальної астми в дітей має чітку антигенну залежність не лише від запально активованої проміжної строми бронхолегеневої системи, а й від впливу аутоантитіл на церебральні судини та клітиннотканинні структури головного мозку й можливо зумовлює розвиток цереброваскулярної недостатності в цього контингенту дітей, що досі вивчено недостатньо. Досліджено аутоімунні порушенння в патоґенезі цереброваскулярної недостатності у дітей, які хворі на бронхіальну астму. Обстежено 121 пацієнта із бронхіальною астмою у віці від 5 до 15 років у періоді загострення. Для вивчення ролі аутоімунного компонента в розвитку цереброваскулярної недостатності та його зв’язку з аутоімунним процесом у бронхолегеневій системі в разі бронхіальної астми в дітей використовували метод кількісного визначення аутоантитіл до ліпополісахаридних антигенів церебральних судин і топографічних структур головного мозку, а також до гомологічних ліпополісахаридних антигенів трахеї, бронхів і легеневої тканини. Доведено, що рівні аутоантитіл до ліпополісахаридних антигенів судин і клітиннотканинних структур головного мозку і бронхолегеневої системи в дітей, хворих на бронхіальну астму, достовірно підвищувалися від легкого до тяжкого перебігу. Проведена рангова кореляція засвідчила, що між аутоімунним процесом у бронхолегеневій системі та рівнем аутоантитіл до ліпополісахаридних антигенів церебральних судин і клітиннотканинних структур головного мозку існує прямий достовірний зв’язок. Рівень аутоантитіл до ліпополісахаридних антигенів артерій, венозних судин і клітиннотканинних структур головного мозку, дає змогу виявляти ураження судин і тканинних ділянок головного мозку в разі цереброваскулярної недостатності в дітей, які хворі на бронхіальну астму Дод.точки доступу: Чернуский, В. Г. Попов, Н. Н. Летяго, А. В. Говаленкова, О. Л. Толмачева, С. Р. Попова, А. Н. Вільних прим. немає