Diabetes mellitus in combination with COVID-19: modern views on therapy. Literature review [Text] / V. I. Tsymbaliuk [et al.] // Репродуктивна ендокринологія = Reproductive endocrinology. - 2021. - N 1. - P8-20


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (лекарственная терапия, патофизиология)
Анотація: Diabetic patients are in the spotlight from the early stages of a pandemic, as growing epidemiological data show they are at higher risk for severe clinical outcomes from COVID-19. As the global COVID-19 pandemic continues to evolve, it is also becoming increasingly apparent that the interactions between COVID-19 and diabetes mellitus (DM) are complex pathophysiological mechanisms. The outcome of COVID-19 is more severe in people with DM, which has the potential to accelerate the onset of acute metabolic complications of DM such as diabetic ketoacidosis and hyperglycemia. These mechanisms underlying these associations remain unclear, but they likely include the angiotensin converting enzyme receptor 2, a binding site for SARS-CoV-2, which is expressed in key metabolic organs such as in the pancreas, in particular in β-cells. The potential β-cell tropism of SARS-CoV-2 can damage cells and impair insulin secretion, causing hyperglycemia and ketoacidosis. Understanding the bidirectional interaction between DM and COVID-19 will be critical to protecting and treating people with DM. Current epidemiological data on COVID-19 do not support the hypothesis that diabetic patients are at increased risk of infection compared to the general population. To date, it has been established that decompensated DM is an independent factor that aggravates the course of coronavirus infection and significantly increases the risk of a fatal outcome of the disease. The review provides a brief summary of the evolution of pathogenetic and clinical aspects for understanding the mechanisms of this pathological tandem, as well as therapeutic strategies for treating patients with COVID-19 and DM. As the incidence of DM continues to rise globally, more than ever, diabetes prevention and control must be a priority for health systems around the world
Пацієнти з цукровим діабетом (ЦД) перебувають у центрі уваги з ранніх стадій пандемії, оскільки, за даними епідеміологічних досліджень, вони схильні до вищого ризику важких наслідків COVID-19. В той час як глобальна пандемія COVID-19 продовжує еволюціонувати, також стає очевидним, що взаємодія між COVID-19 і ЦД має складні патофізіологічні механізми. Наслідки COVID-19 важчі у людей із ЦД, який здатний прискорити виникнення гострих метаболічних ускладнень, таких як діабетичний кетоацидоз і гіперглікемія. Механізми, що лежать в основі цих зв’язків, залишаються нез’ясованими, але вони, ймовірно, включають рецептори ангіотензинперетворюючого ферменту 2, сайт зв’язування для SARS-CoV-2, який експресується в ключових метаболічних органах, таких як підшлункова залоза, зокрема, β-клітини. Потенційно тропізм SARS-CoV-2 до β-клітин може призвести до пошкодження клітин і порушення секреції інсуліну, викликаючи гіперглікемію і кетоацидоз. З’ясування двонаправленої взаємодії між ЦД і COVID-19 матиме вирішальне значення для захисту та лікування людей із цим захворюванням. Наявні на даний момент епідеміологічні дані про COVID-19 не підтверджують гіпотези про те, що пацієнти з ЦД схильні до підвищеного ризику інфікування порівняно із загальною популяцією. На сьогоднішній день встановлено, що декомпенсований ЦД є незалежним чинником, що має обтяжуючий характер протягом коронавірусної інфекції та достовірно підвищує ризики фатального наслідку захворювання. В огляді представлено коротке резюме еволюції патогенетичних і клінічних аспектів розуміння механізмів цього патологічного тандему, а також терапевтичних стратегій щодо лікування пацієнтів із COVID-19 і ЦД. Оскільки рівень захворюваності на ЦД продовжує зростати в усьому світі, нині, більш ніж коли-небудь, профілактика ЦД і боротьба з ним повинна стати пріоритетом систем охорони здоров’я всіх країн світу
Дод.точки доступу:
Tsymbaliuk, V. I.
Tronko, M. D.
Antypkin, Y. G.
Kushnirenko, S. V.
Popova, V. V.

Вільних прим. немає