Костюк, О. А.
    Порушення регуляторних механізмів серцевої діяльності при етаноловому пошкодженні печінки у щурів із різною емоційністю / О. А. Костюк, О. В. Денефіль, В. Є. Пелих // Шпит. хірургія. - 2020. - N 4. - С. 36-46


MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (этиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Мета роботи: встановити особливості регуляції серцево-судинної системи автономною нервовою системою при етаноловому пошкодженні печінки у високо- і низькоемоційних щурів-самців. Досліди виконано на 192 білих безпородних високо- і низькоемоційних щурах-самцях (ВЕ і НЕ). Емоційність щурів визначали за методом “відкрите поле”. Усіх щурів поділили на групи: контроль, глюкоза 7 днів, етаноловий гепатит (ЕГ); глюкоза 67 днів, етаноловий гепатоз (Гз), етаноловий фіброз (ЕФ), етаноловий цироз (ЕЦ). Оцінювали стан центральної гемодинаміки, автономної регуляції серцевим ритмом, морфологічні зміни у серці. Етанолове пошкодження призвело до порушення автономної регуляції серцевого ритму, гемодинаміки та морфологічних змін, що залежало від модельованої патології та емоційності щурів. ЕГ спричинив збільшення варіаційного розмаху, змін кровонаповнення, периферійного опору судин, що більше виражено у ВЕ. У ВЕ при ЕГз зросла мода, зменшилася амплітуда моди, при ЕФ та ЕЦ зменшилася мода, вираженіші морфологічні зміни. У НЕ при ЕГз зросла мода, при ЕФ зменшився варіаційний розмах, були більше виражені компенсаторні гемодинамічні зміни. Етанолове пошкодження організму щурів призводить до порушення автономної регуляції серцевого ритму та гемодинаміки. Гострий етаноловий гепатит призводить до активації вагусних впливів на серцеву діяльність, порушення кровонаповнення, підвищується периферійний опір судин. Дисфункціональні зміни центральної гемодинаміки та морфологічні зміни вираженіші у ВЕ тварин. При етаноловому гепатозі зменшуються симпатичні регуляторні впливи на серце. При етаноловому фіброзі та цирозі печінки у ВЕ щурів зростають симпатичні впливи, при фіброзі у НЕ зменшуються вагусні впливи. При цьому компенсаторні гемодинамічні зміни більше виражені у НЕ, а морфологічні – у ВЕ.
Цель работы: установить особенности регулирования сердечно-сосудистой системы автономной нервной системой при этаноловом повреждении печени у высоко- и низкоэмоциональных крыс-самцов. Опыты выполнены на 192 белых беспородных высоко- и низькоэмоциональных крысах-самцах (ВЭ и НЭ). Эмоциональность поиска определяются по методу “открытое поле”. Всех крыс разделили на группы: контроль, глюкоза 7 дней, этаноловый гепатит (ЭГ), глюкоза 67 дней, этаноловый гепатоз (ЭГз), этаноловый фиброз (ЭФ), этаноловый цирроз (ЭЦ). Оценивали состояние центральной гемодинамики, вегетативной регуляции сердечным ритмом, морфологические из-менения в сердце. Этаноловое повреждение привело к нарушению вегетативной регуляции сердечного ритма, гемодинамики и морфологическим изменениям, что зависело от моделируемой патологии и эмоциональности крыс. ЭГ привел к увеличению вариационного размаха, изменению кровенаполнения, периферического сопротивления сосудов, более выраженных у ВЭ. У ВЭ при ЭГз увеличилась мода, уменьшилась амплитуда моды, при ЭФ и ЭЦ уменьшилась мода, были более выражены морфологические изменения. У НЭ при ЭГз увеличилась мода, при ЭФ уменьшился вариационный размах, были более выражены компенсаторные гемодинамические изменения. Этаноловое повреждение организма у крыс приводит к нарушению вегетативной регуляции сердечного ритма и гемодинамики. Острый этаноловый гепатит приводит к активации вагусных воздействий на сердечную деятельность, нарушению кровонаполнения, увеличению периферического сопротивления сосудов. Дисфункциональные изменения центральной гемодинамики и морфологические изменения выражены больше у ВЭ животных. При этаноловом гепатозе уменьшаются симпатичные регуляторные влияния на сердце. При этаноловых фиброзе и циррозе печени у ВЭ крыс растут симпатичные влияния, при фиброзе у НЭ уменьшаются вагусные. При этом компенсаторные гемодинамические изменения больше выражены у НЭ, а морфологические – у ВЭ.
Дод.точки доступу:
Денефіль, О. В.
Пелих, В. Є.

Вільних прим. немає