Незалежні фактори серцево-судинного ризику: гіпергомоцистеїнемія та жорсткість судин у хворих з артеріальною гіпертензією [Текст] / О. Л. Рековець [та ін.] // Артеріальна гіпертензія = Артериальная гипертензия = Hypertension. - 2021. - Т. 14, № 1. - С. 8-19


MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, патофизиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология, этиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS
Анотація: Визначення факторів ризику та проведення попередньої оцінки загального серцево-судинного ризику (ССР) у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) — найважливіше завдання в клінічній практиці. У більшості пацієнтів, окрім підвищеного артеріального тиску (АТ), відмічаються інші фактори ССР, які підсилюють один одного, що призводить до збільшення загального ССР. Одним із факторів ССР є підвищена жорсткість артерій. Визначення жорсткості артерій проводять за допомогою методу визначення швидкості поширення пульсової хвилі (ШППХ). Другим незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань є підвищений вміст загального гомоцистеїну (ГЦ) в крові. Мета: оцінити зв’язок гіпергомоцистеїнемії (ГГц) з жорсткістю судин у пацієнтів із АГ. Матеріали та методи. Наше дослідження було виконано в рамках дослідження ХІПСТЕР в Україні. У дослідження було включено 40 пацієнтів з I і II ступенем АГ (середній рівень офісного систолічного (САТ)/діастолічного АТ — 155,88/92,60 ± 1,63/1,43 мм рт.ст.), частота серцевих скорочень — 71,40 ± 1,29 уд/хв. Середній вік хворих становив 55,85 ± 2,09 року (26–74). Пацієнтів із рівнем ГЦ ≥ 10 мкмоль/л визначали як пацієнтів з ГГц (Н-тип АГ). Жорсткість судин визначали за ШППХ. Результати. Нами виявлено, що на початку дослідження 75 % (30 пацієнтів з м’якою та помірною АГ) мали Н-тип АГ з підвищеним рівнем ГЦ. Пацієнти з Н-типом АГ (ГГц) і АГ без ГГц не відрізнялися за віком, тривалістю АГ. При цьому пацієнти з Н-типом АГ мали більші масу тіла, індекс маси тіла (ІМТ). Офісний САТ у пацієнтів з Н-типом АГ на початку і через 6 місяців лікування був вищим порівняно з пацієнтами без ГГц (156,45 ± 1,04 мм рт.ст. проти 152,55 ± 1,41 мм рт.ст. на початку (р 0,05) і 130,65 ± 0,96 мм рт.ст. проти 126,97 ± 1,08 мм рт.ст. через 6 місяців (р 0,05)). ІМТ на початку дослідження з Н-типом АГ — 30,72 ± 0,39 кг/м2 проти 28,34 ± 0,69 кг/м2 без ГГц (р 0,05). Пацієнти з Н-типом АГ гірше досягали цільових рівнів АТ на тлі лікування, і в них були високі показники артеріального тиску на початку. Пацієнти з Н-типом АГ порівняно з пацієнтами без ГГц мали більш виражений ступінь інсулінорезистентності (за рівнем індексу НОМА), меншу швидкість клубочкової фільтрації як на початку, так і в кінці лікування. За даними добового моніторування АТ до початку лікування пацієнти з Н-типом АГ порівняно з пацієнтами з АГ без ГГц мали достовірно більш високий рівень САТ. Після регресійного аналізу рівень гомоцистеїну асоціювався зі ШППХ по артеріях еластичного типу (ШППХел) незалежно від ступеня зниження АТ (ШППХел (6 місяців), м/с, β
Дод.точки доступу:
Рековець, О. Л.
Сіренко, Ю. М.
Торбас, О. О.
Кушнір, С. М.
Примак, Г. Ф.
Граніч, В. М.
Сіренко, О. Ю.

Вільних прим. немає