Захарченко, Т. Ф. Автоімунні захворювання щитоподібної залози та основні маркери їх патогенезу і діагностики [] = Autoimmune thyroid diseases and main markers of their pathogenesis and diagnosis / Т. Ф. Захарченко, В. І. Кравченко // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 4. - С. 366-375. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патофизиология, секреция) ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, осложнения, патофизиология) ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм) Анотація: Огляд присвячено оцінці основних гуморальних факторів у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ) та можливості їх використання при діагностиці та складанні прогнозу. Показано, що клінічно різні тиреоїдит Хашимото (ТХ), хвороба Грейвса (ХГ) та офтальмопатія Грейвса (ОГ) тісно пов’язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми — продукцію автоантитіл до тиреоїдних антигенів і лімфоїдну інфільтрацію тиреоїдної паренхіми. Втрата імунної толерантності до автоантигенів тиреоїдної пероксидази (thyroid peroxidase, TPO), тиреоглобуліну (thyroglobulin, Tg) та рецептору тиреотропного гормону (thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR) є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошується на ролі прозапальних та протизапальних цитокінів, які продукуються клітинами імунної системи та тиреоцитами. Цитокіни беруть участь в індукторній та ефекторній фазі імунної відповіді та запалення, відіграючи ключову роль у патогенезі АЗЩЗ. Значний вплив на розвиток і прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17- лімфоцитами, які підтримують автоімунну відповідь, та регуляторними Т-клітинами (regulatory T cells, Treg), які пригнічують автоімунний процес. Недостатність регуляторних В-клітин (regulatory B cells, Breg) та Тreg, які виробляють протизапальні цитокіни, порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію прозапальних цитокінів, відіграє певну роль у патогенезі АЗЩЗ. Виявлення імунних клітин та антитиреоїдних антитіл у тканині щитоподібної залози (ЩЗ) та визначення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові можуть дати інформацію про їх участь у патогенезі АЗЩЗ та можуть служити маркерами активності захворювання. Розглянуто діагностичне значення рівня цитокінів, тиреоїдних автоантитіл при ТХ, ХГ і ОГ та їх здатність відображати наявність та активність захворювання The presented review is devoted to evaluation of the main humoral factors in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD) and the possibility of their use in diagnosis and prognosis. It has been shown that clinically different Hashimoto’s thyroiditis (HT), and Graves’ disease (GD), Graves’ ophthalmopathy (GO) are closely related pathophysiologically and have similar immune-mediated mechanisms — the production of autoantibodies to thyroid antigens and lymphocytic infiltration of the thyroid parenchyma. Loss of immune tolerance to thyroid peroxidase (TPO), thyroglobulin (Tg) and thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR) autoantigens is the basis for the development of AITD. The role of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines produced by immune system cells and thyrocytes is emphasized. Cytokines are involved in the inductive and effector phases of the immune response and inflammation, playing a key role in the pathogenesis of AITD. An imbalance between Th17 lymphocytes, which support the autoimmune response, and regulatory T cells (Treg), which suppress the autoimmune process, has a significant effect on the development and progression of AITD. Insufficiency of regulatory B cells (Breg) and Treg, which produce anti-inflammatory cytokines, impairs immunological tolerance and causes abnormal production of proinflammatory cytokines, plays a part role in the pathogenesis of AITD. Detection of immune cells and antithyroid antibodies in thyroid tissue and determination of serum levels of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines may provide an information on their involvement in the pathogenesis of AITD and may serve as markers of disease activity. The diagnostic value of the level of cytokines, thyroid autoantibodies in HT, GD, GO and their ability to reflect the presence and activity of the disease are considered Дод.точки доступу: Кравченко, В. І. Вільних прим. немає |