Можливості використання алельного поліморфізму генів інтерлейкіну-6G-174C та фактора некрозу пухлини-Α G308A для прогнозування перебігу ювенільного ідіопатичного артриту [Текст] / О. А. Ошлянська [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 2. - С. 36-44. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE (генетика, патофизиология) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ, генетика) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ) ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS Анотація: Ювенільний ідіопатичний артрит (ЮІА) — захворювання, в основі патогенезу якого лежить дисбаланс про- та протизапальних цитокінів, тому вивчення цитокінового профілю широко використовується при роботі з хворими на ЮІА. Але визначення рівня цитокінів у периферичній крові може допомогти лише при оцінці поточного стану пацієнта та виборі терапії. Алельний поліморфізм генів, що кодують прозапальні цитокіни, тривалий час вивчається як можливий інструмент довгострокового прогнозування. Мета: дослідити алельний поліморфізм генів інтерлейкіну-6 G174C та фактора некрозу пухлини-α G308A у дітей з ЮІА залежно від особливостей його перебігу. Об’єкт: педіатричні пацієнти із попередньо встановленим діагнозом ЮІА. Матеріали та методи: проведене клінічне, інструментальне та лабораторне обстеження 52 пацієнтів віком 2–17 років, що перебували на лікуванні на клінічній базі кафед­ри педіатрії № 1 Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика у педіатричному відділенні для дітей старшого віку ДУ «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології імені академіка О.М. Лук’янової НАМН України». Додатково всім пацієнтам проведене визначення алельного поліморфізму генів G174C та G308A. Результати: відповідно до отриманих варіантів поліморфізму, пацієнтів розподілено на 7 груп. Кожна з описаних груп мала окремі фенотипові риси, на зразок наявності патогномонічних антитіл, наявності або відсутності позасуглобових уражень, більшої чи меншої кількості випадків з несприятливим перебігом. У групах з наявністю мутантних алелів перебіг хвороби зазвичай був менш сприятливим, такі пацієнти частіше потребували корекції або ескалації терапії. Висновки: алельний поліморфізм впливає на структуру та функціональні властивості прозапальних цитокінів у хворих на ЮІА. Це може сприяти різноманіттю варіантів перебігу та розвитку різної відповіді на призначене уніфіковане протокольне лікування. Подальше вивчення алельного поліморфізму генів інтерлейкіну-6 G174C та фактора некрозу пухлини-α G308A у дітей з ЮІА може бути перспективним для прогнозування перебігу ЮІА Дод.точки доступу: Ошлянська, О. А. Арцимович, А. Г. Россоха, З. І. Охотнікова, О. М. Попова, О. Ф. Медведєва, Н. Л. Вершигора, В. О. Чайковський, І. А. Кривова, О. А. Вільних прим. немає