Сікіринська, Д. О.     Особливості ензимної ланки антиоксидантного захисту в ранній період краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів із різною резистентністю до гіпоксії / Д. О. Сікіринська, А. А. Гудима, К. А. Походун // Шпит. хірургія. - 2021. - N 2. - С. 33-40 MeSH-головна: ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA (патофизиология) АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология) ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA Анотація: Мета роботи: встановити активність ензимної ланки антиоксидантного захисту в динаміці раннього періоду краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурах­самцях масою 180–200 г, які знаходилися на стандартному раціоні віварію. Попередньо у щурів визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії й виділили дві групи: високо­ і низькостійких (ВС, НС). У тварин моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали супероксиддисмутазну (СОД­) та каталазну активність. Характерною особливістю ВС тварин порівняно з НС тваринами контрольної групи був вищий рівень СОД­ та каталазної активності печінки. У відповідь на краніоскелетну травму активність досліджуваних ензимів у печінці НС і ВС тварин знижувалася з максимумом через 3 доби й залишалася на такому ж рівні до 7 доби. Проте у ВС тварин після нанесення краніоскелетної травми відмічали менший ступінь зниження досліджуваного показника. За умов моделювання додаткової крововтрати порушення ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці були більшими й зростали з 1 до 7 діб. Однак у ВС тварин порушення СОД­активності у всі терміни посттравматичного періоду було меншим. Каталазна активність у відповідь на модельовані травми у ВС тварин через 3 і 7 діб посттравматичного періоду була меншою як за умов моделювання лише краніоскелетної травми, так і її поєднання з гострою крововтратою. Отримані результати націлюють на необхідність врахування індивідуальної стійкості до гіпоксії у розробці стратегій діагностики та корекції травматичної хвороби за умов політравми та диференційованого застосування речовин з антиоксидантними властивостями, що вимагає свого подальшого поглибленого дослідження. Цель работы: выяснить активность энзимного звена антиоксидантной защиты в динамике раннего периода краниоскелетной травмы, осложненной кровопотерей, у крыс с разной резистентностью к гипоксии. Эксперименты выполнены на 148 нелинейных белых крысах­самцах массой 180–200 г, которые находились на стандартном рационе вивария. Предварительно у крыс определили индивидуальную устойчивость к гипоксии и выделили две группы: высоко­ и низкостойких (ВС, НС). У животных моделировали краниоскелетную травму и сочетали ее с острой кровопотерей. Через 1, 3 и 7 суток в печени разностойких к гипоксии животных определяли супероксиддисмутазную (СОД­) и каталазную активность. Характерной особенностью ВС животных по сравнению с НС животными контрольной группы был высокий уровень СОД­ и каталазной активности печени. В ответ на краниоскелетную травму активность исследуемых ферментов в печени НС и ВС животных снижалась с максимумом через 3 суток и оставалась на таком же уровне до 7 суток. Однако в ВС животных после нанесения краниоскелетной травмы отмечали меньшую степень снижения исследуемого показателя. В условиях моделирования дополнительной кровопотери нарушения энзимного звена антиоксидантной защиты в печени были большими и росли с 1 до 7 суток. Однако в ВС животных нарушения СОД­активности во все сроки посттравматического периода было меньше. Каталазная активность в ответ на моделируемые травмы в ВС животных через 3 и 7 суток посттравматического периода была меньше как в условиях моделирования только краниоскелетной травмы, так и ее сочетание с острой кровопотерей. Полученные результаты нацеливают на необходимость учета индивидуальной устойчивости к гипоксии в разработке стратегий диагностики и коррекции травматической болезни в условиях политравмы и дифференциированного применения веществ с антиоксидантными свойствами, что требует своего дальнейшего углубленного исследования. Дод.точки доступу: Гудима, А. А. Походун, К. А. Вільних прим. немає