Neuroinflammatory penumbra in Parkinson’s disease [Текст] / V. V. Ponomarev [et al.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 101-104. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология, этиология) СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC Анотація: To date, the etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease (PD) are not fully understood. In this publication, we present a critical review of the available international data on the involvement of inflammation processes in the etiopathogenesis of the disease in the context of our research results. The data obtained by us during modeling of parkinsonian syndrome of neuroinflammatory origin (lipopolysaccharide endotoxin was used) in laboratory rats (basic group, n = 21; control group, n = 7) indicate that intranasal administration of lipopolysaccharide in all three studied doses (1, 10 and 100 μg/kg/ml) seven days after the end of the experiment (21 injections) causes the same moderate morphological degenerative and inflammatory changes in the histostructure of the substantia nigra, extending to the striatum area (p 0.05). This fact can be best explained by the all-or-none law. The staged, sequential transition of primary reversible (neuroinflammatory) pathomorphological changes to secondary irreversible (neurodegenerative) ones in PD, as well as secondary activation of microglia during neuronal degeneration, allows proposing the term “neuroinflammatory penumbra”, which will best help understand the pathogenesis of the disease and the development of therapies that change the course of Parkinson’s disease. Our data on the use of mesenchymal multipotent stromal cells in rats with neurotoxic (rotenone) parkinsonian syndrome (n = 10) and in PD individuals (n = 10) demonstrate a decrease in motor impairment, overall improvement of patients and an effect on laboratory parameters compared with control groups. We associate the early positive effect, observed already in the first week after the administration of mesenchymal multipotent stromal cells, with their paracrine action, including on the neuroinflammatory penumbra На сьогодні етіологія і патогенез хвороби Паркінсона (ХП) до кінця не вивчені. У цій публікації ми наводимо критичний огляд доступних міжнародних даних щодо участі процесів запалення в етіопатогенезі захворювання в контексті результатів власних досліджень. Дані, отримані нами при моделюванні синдрому паркінсонізму нейрозапального генезу (використовувався ендотоксин лiпополiсахарид) у лабораторних щурів (основна група, n = 21; контрольна група, n = 7), свідчать про те, що інтраназальне введення лiпополiсахариду в усіх трьох досліджуваних дозах (1, 10 та 100 мкг/кг/мл) через сiм діб після завершення експерименту (21 введення) викликає однакові помірні морфологічні дегенеративні і запальні зміни гістоструктури чорної субстанції головного мозку, що поширюються і на ділянку стрiатума (p 0.05). Цей факт найкраще може бути пояснений принципом «все або нічого». Стадійний, послідовний перехід первинних оборотних (нейрозапальних) патоморфологічних змін у вторинні необоротні (нейродегенеративні) при ХП, а також вторинна активація мікроглії при дегенерації нейронів дозволяють нам запропонувати термін «нейрозапальна пенумбра», що найкращим чином сприятиме розумінню патогенезу захворювання і розробці методів терапії, які змінюють перебіг ХП. Наші власні дані щодо застосування мезенхімальних мультипотентних стромальних клітин у щурів iз синдромом паркінсонізму ней-ротоксичного (використовувався ротенон) генезу (n = 10) і в осiб iз ХП (n = 10) демонструють зменшення моторних порушень, загальне поліпшення стану пацієнтів і вплив на лабораторні показники порівняно з контрольними групами. Ранній позитивний ефект, що спостерігався вже в перший тиждень після введення мезенхімальних мультипотентних стромальних клітин, ми пов’язуємо з їх паракринним впливом, у тому числі на нейрозапальну пенумбру Дод.точки доступу: Ponomarev, V. V. Boika, A. V. Hladkova, Z. A. Kuznetsova, T. Y. Sialitski, M. M. Aleinikava, N. E. Bahamaz, V. A. Вільних прим. немає