Ultrastructural changes in the myocardium of animals under conditions of simulated hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combination [] = Ультраструктурні зміни міокарда тварин за умов змодельованих гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та їх поєднаній дії / V. М. Nechiporuk [та ін.] // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 2. - P32-39. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура) ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM Анотація: Thyroid hormones have a significant impact on heart function through both genomic and non-genomic effects. Deficiency or excess of thyroid hormones leads to profound changes in the regulation of cardiac function and cardiovascular hemodynamics. The heart is the main target organ for the action of thyroid hormones and in patients with hypo- or hyperthyroidism there are marked changes in the work of the heart. The aim of the work was to establish ultrastructural changes in myocardial components in experimental hyperhomocysteinemia (HHCy) against the background of hyper- and hypothyroidism. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HCy in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism – daily administration of thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and thiamazole in parallel with HCy. High levels of HCy adversely affected the walls of myocardial blood vessels. The lumens of hemocapillaries were plethoric, filled with erythrocytes. Changes in endotheliocytes were revealed, and cardiomyocytes contained deformed nuclei. In laboratory animals with hyperthyroidism, an increase in ultrastructural changes in the walls of blood vessels (edema of the walls of hemocapillaries, damaged cristae in mitochondria) were established. In animals that were modeled for hyperthyroidism and HHCy, more significant changes in endotheliocytes were revealed, most of the mitochondria were destroyed. More pronounced alterative changes were revealed in cardiomyocytes. An electron microscopic examination of the myocardium of animals with hypothyroidism showed significant degenerative changes in the ultrastructure of the walls of blood vessels, and hypertrophied mitochondria were also found. The combined influence of hypothyroidism and HHCy caused the most profound disturbances in the ultrastructure of cardiomyocytes and hemocapillaries in comparison with other groups of animals. The integrity of intercellular contacts was impaired, most of the mitochondria of myocytes had destroyed cristae and the outer membrane Гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функцію серця як за допомогою геномних, так і негеномних ефектів. Дефіцит чи надлишок тиреоїдних гормонів призводить до глибоких змін у регуляції серцевої функції та серцево-судинної гемодинаміки. Серце є основним органом-мішенню для дії гормонів щитоподібної залози і у пацієнтів з гіпо- або гіпертиреозом відбуваються помітні зміни в роботі серця. Метою роботи було встановити ультраструктурні зміни компонентів міокарда за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного гомоцистеїну (ГЦ) у формі тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу впродовж 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг впродовж 21 доби, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг маси впродовж 21 дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Високі рівні ГЦ негативно впливали на стінки кровоносних судин міокарду. Просвіти гемокапілярів були повнокровними, заповнені еритроцитами. Виявлено зміни в ендотеліоцитах, а кардіміоцити містили деформовані ядра. У лабораторних тварин з гіпертиреозом встановлено наростання ультраструктурних змін в стінках кровоносних судин (набряк стінок гемокапілярів, пошкоджені кристи у мітохондріях). У тварин, яким моделювали гiпepтиpeoз тa ГГЦ, виявлені більш значні зміни у ендотеліоцитах, більшість мітохондрій були зруйновані. У кардіоміоцитах виявлено більш виражені альтеративні зміни. Електронномікроскопічне дослідження міокарда тварин при гіпотиреозі показало значні дегенеративні зміни в ультраструктурі стінок кровоносних судин, виявлені також гіпертрофовані мітохондрії. Поєднаний вплив гiпoтиpeoзу та ГГЦ викликав найбільш глибокі порушення ультраструктури кардіоміоцитів і гемокапілярів порівняно з іншими групами тварин. Цілісність міжклітинних контактів була порушена, більшість мітохондрій міоцитів мали зруйновані кристи та зовнішню мембрану Дод.точки доступу: Nechiporuk, V. М. Pentyuk, L. O. Kovalchuk, О. V. Mazur, О. I. Korda, М. M. Вільних прим. немає