Submicroscopic changes in the heart of adult rats under conditions of persistent hyperhomocystemia [] = Субмікроскопічні зміни в серці дорослих щурів за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії / R. F. Kaminsky [та ін.] // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 3. - P21-25. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология) ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA КРЫСЫ -- RATS Анотація: Cardiovascular diseases are the leading cause of death and disability worldwide. It has been established that in recent years there has been a significant increase in the number of patients with this pathology, forcing researchers, scientists and physicians to look for risk factors of cardiovascular diseases, one of which is hyperhomocysteinemia (HHCys). The aim of the research is to study the features of submicroscopic changes in the heart of adult rats under conditions of HHCys. Experimental studies were performed on 22 white nonlinear adult (6-8 months) male rats in accordance with the principles of bioethics (Strasbourg, 1986; Kyiv, 2001). During the experiment, the animals were divided into two groups – control and experimental. Simulation of persistent HHCys was achieved by administering to rats the experimental group thiolactone homocysteine (HCys) at a dose of 200 mg/kg body weight intragastrally for 60 days. Ultrathin sections were studied in the PEM – 125K electron microscope. It was found that the introduction of thiolactone HCys to adult rats at a dose of 200 mg/kg causes the development of dystrophic and destructive changes in the heart of animals. Significant connective tissue edema was observed in the endocardium, and disturbances in the components of the microcirculatory tract were detected in the myocardium. Local enlightenment, cytoplasmic edema and local condensation of heterochromatin in hypertrophied nuclei were detected in hemocapillary endothelial cells. In cardiomyocytes, myofibrils are thickened, mitochondria are swollen with partial destruction of the cristae, tubules of smooth endoplasmic reticulum and T-tubules are dilated. These findings indicate that in adult rats HHCys caused the development of pathological changes in the endocardium, myocardium of experimental animals and in the microcirculatory tract. Захворювання серцево-судинної системи є провідною причиною смертності та інвалідності населення у всьому світі. Встановлено, що протягом останніх років реєструють значне зростання чисельності хворих з даною патологією, що змушує дослідників, науковців та лікарів до пошуку факторів ризику хвороб серцево-судинної системи, одним з яких є гіпергомоцистеїнемія (ГГц). Метою дослідження є вивчення особливостей субмікроскопічних змін в серці дорослих щурів за умов ГГц. Експериментальні дослідження проведені на 22 білих нелінійних дорослих (6-8 місяців) щурах-самцях з дотриманням принципів біоетики (Страсбург, 1986; Київ, 2001). Протягом дослідження тварин поділено на дві групи – контрольну та дослідну. Моделювання стану стійкої ГГц досягали шляхом введення щурам дослідної групи тіолактону гомоцистеїну (Гц) в дозі 200 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 60 днів. Ультратонкі зрізи досліджували за допомогою електронного мікроскопу РЕМ – 125К. Встановлено, що введення дорослим щурам тіолактону Гц в дозі 200 мг/кг спричиняє розвиток дистрофічних та деструктивних змін в серці тварин. В ендокарді виявлений значний набряк сполучної тканини. У міокарді визначалося порушення компонентів мікроциркуляторного русла. В ендотеліоцитах гемокапілярів виявлено локальне просвітлення та набряк цитоплазми та локальна конденсація гетерохроматину в гіпертрофованих ядрах. У кардіоміоцитах міофібрили потовщені, мітохондрії набряклі з частковою деструкцією крист, канальці гладкої ендоплазматичної сітки та Т-трубочки розширені. Дані знахідки свідчать, що в дорослих щурів ГГц зумовлювала розвиток патологічних змін в ендокарді, міокарді дослідних тварин та в мікроциркуляторному руслі. Дод.точки доступу: Kaminsky, R. F. Dzevulska, I. V. Yanchyshyn, A. Ya. Matkivska, R. M. Samborska, I. A. Вільних прим. немає