Кальцификация артерий у больных атеросклерозом: причины и механизмы развития [Текст] / В. К. Казимирко [и др.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 3/4. - С. 17-35. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология) КАЛЬЦИНОЗ -- CALCINOSIS (диагностика, патофизиология) ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (диагностика, патофизиология) ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES Анотація: У роботі показані аналогії між механізмами кальцифікації артерій, різних тканин і мінералізації кісток. У кальцифікації задіяні ті ж механізми, що і при оссифікації органічного матриксу кістки, включаючи участь стовбурових клітин. В артеріях і капілярах різних органів виявлені поліпотентні попередники – мезенхімальні стовбурові клітини, які, ймовірно, відповідають за патологічну мінералізацію артеріальної стінки. Циркулюють в крові і присутні в інтимі атероматозної аорти людини колонієутворюючі стовбурові клітини стромальной лінії диференціювання. Як поліпотентний мезенхімальний резерв для поповнення деяких клітинних форм сполучної тканини розглядаються адвентиціальні клітини або перицити. В атерогенезі беруть участь кістковомозкові стовбурові клітини стромальної лінії диференціації з присутністю поліпотентних стромальних клітин в крові і гранульомах (бляшках) і трансформацією їх в клітини кісткової тканини. Остеобластоподібним фенотипом володіють гладком’язові клітини (ГМК) і міофібробласти адвентиції артеріальної стінки. В кальцифікації судин і м’яких тканин беруть участь колагенові і еластичні волокна.Кальцифікація гранульом (бляшок) супроводжує їх запальний морфогенез, що супроводжується розвитком рубцевої тканини. Вона часто супроводжує і завершує запалення в них. Цей процес спостерігається при поступовому заміщенні паренхіми деяких органів сполучною тканиною. Мінеральна фаза в кістках і м’яких тканинах, представлена ​​кальцієм (Са) і фосфатом (Р), контактує з нуклеатором – специфічними ділянками волокон колагену. В кальцифікації артерій беруть участь і неколагенові білки. При прогресуванні атеросклерозу і кальцифікації гранульом / бляшок клітинами, присутніми в стінці артерій, експресується остеонектин. З відкладеннями Са в них асоціюється зміст остеопонтину; це зокрема корелює з рівнем Са в коронарних артеріях. У процесах оссифікації і кальцифікації грають певну роль фосфатази. У ділянках звапніння гранульом/бляшок виявляється остеопротегерін, який інгібує активність лужної фосфотази в аорті і запобігає кальцифікації медії. Кальцифікацію стінок артерій і запалення в них інгібує фетуїн-А і матриксний γ-карбоксіглютаровокислий протеїн (MGP). Швидкість утворення кістки і кальцифікації тканин залежить від концентрації Са і Р в плазмі і позаклітинній рідині. При їх високій концентрації в позаклітинній рідині мінеральна фаза з’являється там, де в нормі її не буває. До ініціаторів кальцифікації гранульом / бляшок в артеріях відносяться і ліпіди. Роль запалення і некрозу в кальцифікації артерій підтверджують досліди на тваринах з повторними внутрішньовенними ін’єкціями адреналіну, що викликає вогнищеві некрози середньої оболонки, які піддаються потім кальцифікації. В артеріальних стінках, серцевому м’язі нерідко утворюється кісткова і хрящова тканина, остеонектин, остеокальцин, остеопонтин, кістковий сіалопротеїн. В цілому механізми кальцифікації артерій і м’яких тканин вивчені недостатньо. Ефективні засоби усунення кальцифікації відсутні Дод.точки доступу: Казимирко, В. К. Силантьева, Т. С. Иваницкая, Л. Н. Дубкова, А. Г. Кутовой, В. В. Вільних прим. немає