Порушення пуринового обміну та кишкова мікробіота [Текст] / С. М. Коваль [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 40-45. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (патофизиология) ПОДАГРА -- GOUT (патофизиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC Анотація: В огляді наводяться дані літератури щодо патогенезу гіперурикемії і подагри. Показано, що зараз подагру прийнято вважати більше аутоімунною патологією, ніж просто порушенням метаболізму сечової кислоти. Аналіз цитованих праць свідчить, що в даний час дослідники звертають пильну увагу не тільки на нирковий, але й на екстраренальний (інте­стинальний) шлях виведення уратів. В огляді наводяться дані про основ­ні уратні транспортери кишечнику. Також відзначена роль кишкової мікробіоти в метаболізмі пуринів. Показано, що хворі на подагру мають більш високу поширеність бактерій родів Prevotella, Fusobacterium і Bacteroides, тоді як здорові особи — більш високу чисельність бактерій родів Roseburia, Butyrivibrio, Coprococcus і Faecalibacterium prausnitzii. Також відзначено, що мікрофлора кишечнику бере участь у регулюванні процесів неспецифічного запалення, які притаманні подагричному поліартриту. Разом з тим звертається увага, що схожі зміни якісного та кількісного складу кишкової мікробіоти виявляють не тільки при різних порушеннях пуринового обміну, але й при ожирінні, синдромі інсуліно­резистентності, артеріальній гіпертензії, атеросклерозі. Причинами можуть бути схожі для даних хвороб ланки патогенезу — переважання пресорних факторів ренін-ангіотензинової системи з гіперпродукцією вільних перекисних радикалів, блокадою продукції оксиду азоту, порушеннями ліпідного обміну, приєднанням та посиленням процесів неспецифічного запалення Дод.точки доступу: Коваль, С. М. Снігурська, І. О. Божко, В. В. Милославський, Д. К. Грідасова, Л. М. Вільних прим. немає