Matkovska, N. R. Changes in lipids in patients with alcoholic cirrhosis of the liver associated with non-alcoholic fatty liver disease depending on the stage of decompensation [Текст] = Зміни ліпідів у хворих на алкогольний цироз печінки при поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки залежно від стадії декомпенсації / N. R. Matkovska, U. V. Balan, V. M. Mysyk // Art of Medicine. - 2019. - N 3. - С. 56-61. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC (метаболизм, патофизиология, этиология) НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (метаболизм, патофизиология, этиология) АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ, диагностическое применение) ЛЕПТИН -- LEPTIN (анализ, диагностическое применение) ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS Анотація: With the global growth of obesity, fatty liver. wrhich is characteristic to alcoholic liver disease (ALD) and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). becomes one of the most common among hepatic pathological changes throughout the world. Both ALD and NAFLD are associated with a lipid metabolism disorder. There are three main sources of excessive accumulation of lipids in the liver: increased lipolysis of visceral adipose tissue, accompanied by excessive intake of free fatty acids (FFA) from adipose tissue (59%). activation of de novo liver lipogenesis (26%) and high calorie and or fat content in the diet (15%). Excessive input of FFA in adipose tissue leads to “overloading” of fat cells that are no longer able to contain such an amount of FFA and the accumulation of fat in other tissues of the body that is not adapted for such function - in the liver, pancreas, muscles, etc. Such ectopia and large amount of FFA in the body result in a decrease in insulin sensitivity and the development of lipotoxicity. The consequence of these processes is a disorder of the synthesis of adipokines Метою роботи було вивчення змін ліпідів у хворих на алкогольний цироз печінки (АЦП) при поєднанні з неалкогольною хворобою печінки (НАЖХП) залежно від стадії декомпенсації. Обстежено 204 пацієнти. Серед них у 78 осіб (І гр.) діагностовано АЦП та у 126 осіб (ІІ гр.) було поєднання АЦП з НАЖХП. Пацієнтів було поділено на підгрупи залежно від класів компенсації за критеріями Чайльд-П’ю (А, В, С). Вищі рівні в крові загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності, коефіцієнту атерогенності і триацилгліцеридів були у осіб класу А і В. У хворих ІІ гр. такі показники були вищими, ніж у хворих І гр. (р0,05). Вміст у крові холестерину ліпопротеїдів високої щільності у пацієнтів ІІ гр. був нижчим порівняно з хворими І гр. (р0,05). Із прогресуванням цирозу печінки рівень лептину зменшувався, а рівень адипонектину зростав. Вищий рівень лептину був у пацієнтів ІІ гр. У пацієнтів класу С жирові депо виснажені, тому рівень лептину знижується. Причому це зниження корелює зі ступенем важкості захворювання та прогностичним індексом MELD. Рівень адипонектину був знижений у осіб класу А і підвищувався у пацієнтів з більш важчим перебігом та корелював зі ступенем важкості захворювання та індексом MELD. Виявлені кореляційні зв’язки рівнів лептину та адипонектину зі ступенем важкості цирозу печінки та прогностичним індексом MELD дозволяють розглядати їх зміни для оцінки ступеня важкості цирозу печінки та прогнозування перебігу захворювання Дод.точки доступу: Balan, U. V. Mysyk, V. M. Вільних прим. немає |