Мойсеєнко, Н. М.     Патогенетичні аспекти нейро-протекторної терапії при травматичній оптичній невропатії [Текст] = The pathogenic aspects of traumatic optical neuropathy’s neuroprotec- tive therapy / Н. М. Мойсеєнко // Art of Medicine. - 2019. - N 4. - С. 84-91. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ТРАВМЫ -- OPTIC NERVE INJURIES (патофизиология, терапия, этиология) СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (патофизиология, терапия, этиология) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ЛЕКАРСТВ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ -- PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF DRUGS ФОСФЕН -- PHOSPHENES (действие лекарственных препаратов) ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS Анотація: Вивчали патогенетичні механізми розвитку ультраструктурних змін сітківки під дією лікування при травматичній оптичній невропатії, яку моделювали у 90 кролів, яких лікували за допомогою базового лікування Метилпреднізолоном дозі 30 мг/кг та комбінованого з фосфен-електричної стимуляції із силою струму 800 мА на боці ураження і 300 мА на протилежному боці. За результатами експериментального дослідження можна стверджувати, що, структурні зміни в сітківці відбуваються в два етапи: дистрофічно-деструктивний на 14-у добу та деструктивно-атрофічний - на 30-у. Роздроблення зорового нерва приводить до зменшення амплітуди зіничного циклу (АЗЦ) до нуля. Виникає брадикардія на 35% на 14-тий і на 28% - на 30-тий день експерименту. Збільшується продукція сльози на 14-тий на 36% і 30-тий на 25% на стороні ураження та на 37 і 73% на протилежній стороні, відповідно. Також через місяць після пошкодження зорового нерва визначено зниження ВОТ на стороні ураження на 24%. Застосування базового лікування сприяє на 14-ту добу зменшенню набряку сітківки. У ґангліонарному шарі більшість нейронів знаходиться в стані вакуольної дистрофії та апоптозу, при цьому компенсаторно-атрофічні зміни нейронів поєднуються з аксональною деґенерацію. Через 1 місяць лікування простежується часткове відновлення морфологічних параметрів правої сітківки. У ґангліонарних нейронах відмічались компенсаторно-атрофічні зміни, а в окремих нервових волокнах простежувались явища аксональної деґенерації. При використанні комбінованого лікування, гісто-ультраструктура сітківки та її морфометричні параметри наближаються до інтактної групи тварин. Спостерігається нормалізація частоти серцебиття, сльозопродукції та гідродинаміки, що є ознакою відновлення автономної регуляції. Збільшується амплітуда зіничного циклу до 1,5 мм The dissertation presents theoretical generalization and new solution of the actual scientific problem, which consists in establishing the features of vegetative humoral regulation in the dynamics of the development of forms of traumatic optical neuropathy in clinical and experimental conditions, as well as the improvement of neuroprotective treatment. The development of inflammatory reactions is one of the major components of the secondary mechanisms of damage, which in the initial period is aimed at limiting the primary lesion and cannot be compensated by the appointment of vasodilator therapy, since it promotes the spread of inflammatory and toxic mediastinal neurovironirons due to impaired vascular permeability and barrier functions of natural membranes. In connection with the above, the use of high doses of Methylprednisolone. which blocks such reactions, as they stabilize cell membranes (reducing extracellular edema and inflammatory reactions), have antioxidant and neuroprotective effects, whose effectiveness is directly proportional to 300 doses, is justified. However, under these conditions, the toxicity of the drug with possible lethal consequences is increased in patients with severe combined brain damage. Against this background, it is important to improve understanding of the potential benefits and risks of steroids for optical neuropathy in patients with head injuries Вільних прим. немає