Ляшук, П. М.     Артеріальна гіпертензія при патології надниркових залоз: клінічні випадки [Текст] / П. М. Ляшук, Р. П. Ляшук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 6. - С. 70-73. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ -- HYPERALDOSTERONISM (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, хирургия) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология) КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, хирургия) АНДРОСТЕРОН -- ANDROSTERONE (анализ) ФЕОХРОМОЦИТОМА -- PHEOCHROMOCYTOMA (диагностика, патофизиология, хирургия) ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS Анотація: Гіперпродукція гормонів тканинами надниркових залоз або (рідше) їх клітинами, ектопованими в інші органи, закономірно призводить до розвитку вторинної артеріальної гіпертензії, зазвичай рефрактерної до класичних антигіпертензивних засобів. Надниркові залози продукують мінералокортикоїди (альдостерон), глюкокортикоїди (кортизол), андрогени та катехоламіни (адреналін, норадреналін). Надмірна секреція даних гормонів, переважно кожного зокрема, у результаті пухлини/гіперплазії відповідних структур надниркової залози (або внаслідок ектопії) призводить до низки захворювань, одним із провідних їх синдромів є симптоматична артеріальна гіпертензія (АГ), зазвичай рефрактерна до класичних антигіпертензивних засобів. Ендокринні порушення іноді можуть маніфестувати у вигляді АГ. Патогенез АГ визначається впливом гормонів надниркової залози на судинний тонус і безпосередньо на міокард, порушеннями мінерального обміну, активізацією системи ренін — ангіотензин — альдостерон, посиленням продукції катехоламінів, розвитком атеросклеротичних змін судин. Альдостерон, зокрема, пригнічує синтез реніну, акумулює натрій у судинній стінці та підвищує її чутливість до вазоконстрикторних стимулів, а гіпокаліємія призводить до дистрофічних змін нервових волокон і розвитку м’язового синдрому та нефропатії. Наведені короткі витяги з опублікованих власних спостережень: первинний альдостеронізм, ектопічний АКТГ-залежний синдром Кушинга, андростерома, феохромоцитома (сечового міхура та випадок зі стабільною артеріальною гіпертензією). Тривале підвищення артеріального тиску верифікувалося відповідним гормональним статусом, даними електрокадіограми (гіпертрофія лівого шлуночка серця з перевантаженням) та офтальмоскопії (гіпертонічна ретинопатія). Вчасна діагностика та адекватне лікування згаданих захворювань лишаються одним з актуальних завдань клінічної медицини Hyperproduction of hormones by adrenal tissues, or (less often) by their cells ectopic into other organs, naturally leads to the development of secondary hypertension, usually refractory to classical antihypertensive drugs. Adrenal glands produce mineralocorticoids (aldosterone), glucocorticoids (cortisol), androgens and catechola­mines (adrenaline, noradrenaline). Excessive secretion of these hormones, mainly each in particular, due to a tumor/hyperplasia of the corresponding structures of the adrenal gland (or as a result of ectopy) leads to a number of diseases one of the leading syndromes of which is symptomatic hypertension, usually refractory to classical antihypertensive drugs. Endocrine disorders can sometimes manifest as hypertension. The pathogenesis of hypertension is determined by the effect of adrenal hormones on vascular tone and directly on the myocar­dium, mineral metabolism disorders, activation of the renin-angiotensin-aldosterone system, increased production of catecholamines, and the development of atherosclerotic changes in blood vessels. Aldosterone, for example, inhibits renin synthesis, accumulates sodium in the vascular wall and increases its sensitivity to vasoconstrictor stimuli, and hypokalemia leads to the dystrophic changes in nerve fibers and the development of muscle syndrome and nephropathy. Brief excerpts from published own observations are given: primary aldosteronism, ectopic ACTH-dependent Cushing’s syndrome, androsteroma, pheochromocytoma (of the bladder, and a case with stable hypertension). A long-term increase in blood pressure was verified by corresponding hormonal status, electrocardiography data (left ventricular hypertrophy with overload) and ophthalmoscopy (hypertensive retinopathy). The timely diagnosis and adequate treatment of these diseases remains one of the urgent tasks of clinical medicine Дод.точки доступу: Ляшук, Р. П. Вільних прим. немає