Реабілітація хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози з декомпенсацією сечового міхура [Текст] = Rehabilitation of Patients with Benign Prostate Hyperplasia with Urinary Bladder Decompensation / Л. П. Саричев [та ін.] // Здоров’я чоловіка. - 2021. - N 1. - С. 53-57. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- PROSTATIC HYPERPLASIA (осложнения, патофизиология, реабилитация, этиология) МОЧЕИСПУСКАНИЯ НАРУШЕНИЯ -- URINATION DISORDERS (осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, реабилитация, этиология) ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS МИОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- MIOTICS (анализ, терапевтическое применение, фармакология) МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ -- GUIDELINE Анотація: Стаття присвячена проблемі декомпенсації сечового міхура та пов’язаних з цим ускладнень у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози (ДГПЗ) Мета дослідження: вивчити ефективність окремих методів відновлення функціональної здатності детрузора у хворих на ДГПЗ із декомпенсацією сечового міхура. Матеріали та методи. Проведено аналіз результатів лікування 149 хворих на ДГПЗ із декомпенсацією сечового міхура віком від 47 до 83 років (середній вік – 68,3±7,9 року), питома вага яких становила 39,11% від загальної кількості оперованих з приводу ДГПЗ. Методом випадкової вибірки (кожний 2–3-й пацієнт) сформовано дві групи хворих. До I групи увійшли 30 осіб, яким виконували цистостомію. До II групи увійшли 30 осіб, яким крім цистостомії проведена метаболізм-корегуюча та антихолінестеразна терапія. Комплекс препаратів включав вітаміни групи В: октотіамін – 25 мг, рибофлавін – 2,5 мг, піридоксину гідрохлорид – 40 мг, ціанокобаламін – 0,25 мг 3 рази на добу протягом 4 тиж; антихолінестеразний засіб – іпідакрин 20 мг 3 рази на добу протягом 4 тиж. Результати. За результатами патоморфологічного дослідження в обох групах спостереження виявлено десквамацію уротелію, розростання сполучної тканини, пучки нервових волокон з явищами дистрофії. Дегенеративні змінами гладком’язових клітин супроводжувались зниженням питомої ваги м’язової тканини і зменшенням діаметру лейоміоцитів. Водночас у хворих, яким проводили передопераційну метаболізм-корегуючу терапію діаметр просвіту артеріол виявився на 20,21% більшим (p0,05), товщина стінки артеріол – на 31,73 % меншою (p0,05), індекс Керногана – на 28,22 % нижчим (p0,05), діаметр капілярів – на 3,52 % більшим (p0,05), діаметр лейоміоцитів – на 45,26 % більшим (p0,05), питома вага сполучної тканини у стінці сечового міхура – на 29,14% нижчою (p0,05). Після проведення метаболізм-корегуючої та антихолінестеразної терапії виявились кращими показники функціональної здатності детрузора. Через 6 міс після другого етапу операції (за даними урофлоуметрії) Qmax виявилася більшою на 32,92 % (p0,05), Qave – більшою на 62,27 % (p0,05), показники IPSS – нижчими на 33,18 % (p0,05), індекс QoL – кращим на 29,54 % (p0,05). Заключення. Декомпенсація сечового міхура внаслідок несвоєчасного усунення обструктивного компонента виступає основною причиною незадовільних результатів лікування хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози. Антихолінергічне навантаження може стати додатковим фактором декомпенсації сечового міхура. Метаболізм-корегуюча та антихолінестеразна терапія дозволяє відновити функціональну здатність детрузора шляхом усунення мікроциркуляторних розладів та енергодефіцитного стану, стимуляції нейромедіаторної і нейром’язовоїпровідності та скорочення гладких м’язів. Додаткова хірургічна корекція шляхом утворення дублікатури дозволяє відновити випорожнення сечового міхура у пацієнтів із мегацистом. Дод.точки доступу: Саричев, Л. П. Савченко, Р. Б. Саричев, Я. В. Сухомлин, С. А. Пустовойт, Г. Л. Вільних прим. немає