Вплив мелатоніну на вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів та активність ферментів антиоксидантного захисту у нирках щурів при хронічному гломерулонефриті [Текст] / М. В. Дікал [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 3 (ч.2). - С. 39-43. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, физиология) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология) МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология) ЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ -- PROTECTIVE AGENTS (анализ, фармакология) СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Анотація: Мета роботи - дослідити вплив мелатоніну на вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та активність ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ) у гомогенатах нирок щурів за умов експериментального гломерулонефриту. Матеріали та методи. Досліди проведено на 36 білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях, які перебували в умовах віварію зі сталим температурним та світловим режимами і були розподілені на три групи: перша - контрольна група тварин; друга - тварини, яким моделювали хронічний гломерулонефрит (ХГ) шляхом дворазового внутрішньоочеревинного уведення кролячої нефротоксичної сироватки в дозі 0,6 мл/100 г маси тіла; третя - тварини, яким з метою корекції вводили екзогенний мелатонін в дозі 5 мг/кг впродовж усього періоду розвитку хронічного гломерулонефриту. У гомогенатах нирок визначали вміст дієнових кон'югат (ДК), малонового діальдегіду (МДА) та активності супероксиддис- мутази (СОД), каталази (КТ), глутamіонпероксидази (ГПО). Результати. Встановлено, що мелатонін достовірно знижував вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (МДА, ДК), накопичення яких спричиняє глибокі поліорганні пошкодження, у тому числі розвиток ренальної дисфункції. Паралельно підвищувалась активність ферментів антиоксидантного захисту (СОД, КТ, ГПО) у гомогенатах нирок щурів за умов хронічного гломерулонефриту, що є передумовою нормалізації рівноваги про- й антиоксидантної системи нирок. Висновки. Доведено, що мелатонін нейтралізує вільні радикали, перешкоджає процесам перекисного окиснення ліпідів, оскільки знижує концентрацію дієнових кон'югат, малонового діальдегіду та стимулює активність ферментів антиоксидантного захисту, які знешкоджують активні форми кисню Дод.точки доступу: Дікал, М. В. Хоменко, В. Г. Рябая, О. В. Копчук, Т. Г. Білоус, В. В. Вільних прим. немає