Кліщ, І. М. Активність перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту міокарда тварин різної статі при пошкодженні адреналіном на тлі світлового десинхронозу [Текст] = The activity of lipid peroxidation and antioxidant protection of the myocardium of different sex animals at adrenaline damage on the background of light desynchronosis / І. М. Кліщ, Г. О. Безкоровайна, М. Р. Хара // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 4. - С. 30-35. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология) НЕКРОЗ -- NECROSIS ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (химически вызванный) СВЕТОВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- PHOTIC STIMULATION (вредные воздействия) МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, дефицит, метаболизм, физиология) ПОЛОВАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ -- SEX DIFFERENTIATION (физиология) СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Анотація: Мета роботи - вивчити активність вільнорадикальних процесів у міокарді в умовах пошкодження адреналіном на тлі світлового десинхронозу? залежно від статі. Матеріали та методи. В експерименті на статевозрілих білих лабораторних щурах досліджували статеві відмінності розвитку некротичного процесу в міокарді на тлі світлового десинхронозу. Пошкодження міокарда відтворювали введенням у м’яз адреналіну (0,5 мг/кг). У міокарді шлуночків визначали вміст метаболітів перешеного окиснення ліпідів (ПОЛ) (дієнових кон'югатів та малонового диальдегіду), активність супероксиддисмутази, каталази, глутатіонредуктази, глутатіон- пероксидази та вміст сульфгідрильних груп. Такі дослідження проводили через 1 та 24 год після введення адреналіну, що відповідало періодам початку та піку некрозу кардіоміоцитів. До моделювання некрозу міокарда тварини перебували 10 діб при постійному освітленні (500 LX). Групою порівняння були тварини, що перебували за умов збереженого режиму зміни циклів день/ніч. Результати. Установлено, що суттєвішою активація ПОЛ в міокарді після введення адреналінуt була в самців, ніжу самиць яку групі контролю, так і за порушеного освітлення. Це підтверджувалося більш інтенсивним, порівняно з самицями, накопиченням продуктів ПОЛ. Підгрунтям таких змін був дефіцит антиоксидантного захисту\ особливо ферментів групи глутатіону. Висновок. Розвиток некротичного процесу в міокарді на тлі постійного 10-до- бового освітлення супроводжувався значним порушенням балансу прооксиданти/ антиоксиданти з переважанням процесів лїпопероксидацїї. Ступінь такого дисбалансу був вагомішим у міокарді щурів-самців, що може бути наслідком більш суттєвого дефіциту мелатоніну Дод.точки доступу: Безкоровайна, Г. О. Хара, М. Р. Вільних прим. немає |