Fedorchenko, Yu. V.     Peculiarities of respiratory cellular implications in strepto- zotocin-induced diabetes: a focus on type i alveolocytes [Текст] = Особливості залучення клітин респіраторного відділу легень при стрептозотоцин-індукованому діабеті: фокус на альвеолоцитах і типу / Yu. V. Fedorchenko, N. T. Sahan, O. V. Antymys. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 4. - С. 154-157. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (осложнения, патофизиология, терапия, эпидемиология, этиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (анализ, вредные воздействия) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология, химически вызванный, этиология) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ПНЕВМОЦИТЫ -- PNEUMOCYTES (ультраструктура) ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- CYTOGENETIC ANALYSIS (использование, статистика, тенденции) СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Анотація: The escalating global prevalence of diabetes mellitus has ignited concerns, given its multifaceted repercussions that extend beyond conventional metabolic considerations. Recent scientific inquiries have firmly established a profound association between diabetes mellitus and abnormalities within the respiratory system, unveiling a nuanced interplay that transcends mere glycemic control. This study delves into the intricate and far-reaching influence of diabetes on the respiratory system, recognizing it as a vulnerable target organ susceptible to systemic repercussions. Compelling epidemiological evidence underscores a heightened prevalence of respiratory complications among individuals grappling with diabetes. This observation prompts a meticulous exploration of the pathophysiological underpinnings of this intricate relationship, spanning from molecular intricacies to clinical manifestations. The aim was to deepen our understanding of the impact of diabetes mellitus on the respiratory system by investigating the pathological alterations in type I alveolocytes within an experimental model of diabetes mellitus. Methods. In this experimental model we used 88 male Wistar rats (170-210 g). The rats were divided into three groups: Group 1 (n=10) consisted of intact rats; Group 2 (n=40) served as the control group, and Group 3 (n=38) constituted the experimental group where diabetes was induced by intraperitoneal administration of streptozotocin (Sigma, USA) diluted in 0.1 M citrate buffer with pH 4.5 at a dosage of 60 mg/kg of body weight. The control group received an equivalent volume of 0.1 M citrate buffer solution with a pH of 4.5 via intraperitoneal injection. All procedures were performed under sodium thiopental anesthesia at a dose of 60 mg/kg of body weight. Tissue samples were collected at intervals of 14, 28, 42, and 70 days post streptozotocin injection. For electron microscopy analysis, fragments of lung tissue were immersed in a 2.5% glutaraldehyde solution for fixation, followed by fixation in a 1% osmium tetroxide solution. After dehydration, the specimens were embedded in Epon Araldite. Sections, obtained through a "Tesla VS-490" ultramicrotome, underwent examination using a "PEM-125K" electron microscope. Results. Throughout the experiment, discernible changes in type I alveolocytes were observed. At 14 days, nuclei exhibited rounding or oval shape with uniform chromatin distribution. Mitochondria displayed small size, and the Golgi apparatus (GA) and granulated endoplasmic reticulum (GER) showed no significant alterations. By 28 days, nuclei adopted an oval shape, chromatin localized peripherally, and mitochondria exhibited diverse morphologies. Increased micropinocytotic vesicles indicated heightened cellular activity. At 42 days, hyperhydration became pronounced, nuclei displayed lower electron density, and cellular components showed advanced changes. By 70 days, dystrophic-destructive changes included low electron density nuclei, disorganized mitochondria, and fragmented GA and GER. Conclusion. This comprehensive ultrastructural analysis unveils the progressive impact of diabetes on type I alveolocytes, elucidating unique facets of pulmonary alterations over time. This study contributes to a growing body of knowledge, shedding light on the dynamic nature of pulmonary changes in diabetes mellitus, ultimately urging further exploration for a holistic understanding of its implications on respiratory health Переконливі епідеміологічні дані підкреслюють підвищену поширеність респіраторних ускладнень серед осіб, які борються з діабетом. Це спостереження спонукає до ретельного дослідження патофізіологічних основ цього складного взаємозв’язку, яке полягає у вивченні від молекулярних тонкощів і до клінічних проявів. Мета: дослідження патологічних змін в альвеолоцитах I типу у межах експериментальної моделі цукрового діабету. Методи. У цій експериментальній моделі 88 самців щурів Вістар (170-210 г) були розділені на інтактну, контрольну та експериментальну групу, в яких діабет індукували внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину (Sigma, США), розведеного в 0,1 М цитратному буфері з рН 4,5 при дозуванні 60 мг/кг маси тіла. Контрольна група отримувала еквівалентний об’єм 0,1 М цитратного буферного розчину з рН 4,5 шляхом внутрішньочеревної ін’єкції. Усі процедури проводили під наркозом за допомогою введення тіопенталу натрію у дозі 60 мг/кг маси тіла. Забір тканин здійснювали з інтервалами в 14, 28, 42 і 70 днів після ін'єкції стрептозотоцину. Для електронно-мікроскопічного аналізу використовували стандартну методику. Результати. Протягом усього експерименту спостерігалися помітні зміни в альвеолоцитах I типу. Через 14 днів ядра мали округлу або овальну форму з рівномірним розподілом хроматину. Мітохондрії мали невеликий розмір, а апарат Гольджі (АГ) і гранульований ендоплазматичний ретикулум ГЕР не показали значних змін. До 28 дня ядра приймали овальну форму, хроматин локалізувався периферично, а мітохондрії демонстрували різноманітну морфологію. Збільшення мікропіноцитозних везикул свідчить про підвищену клітинну активність. Через 42 дні гіпергідратація стала вираженою, ядра показали нижчу електронну щільність, а клітинні компоненти показали прогресивні зміни. На 70 добу дистрофічно-деструктивні зміни включали ядра з низькою електронною щільністю, дезорганізовані мітохондрії, фрагментовані (АГ) і ГЕР. Висновок. Проведений ультраструктурний аналіз розкриває прогресуючий вплив діабету на альвеолоцити І типу, з’ясовуючи унікальні аспекти легеневих змін через певний період часу Дод.точки доступу: Sahan, N. T. Antymys, O. V. Вільних прим. немає