Дуве, Х. В.
    Прогностично значущі маркери розвитку когнітивних порушень та функціональної неспроможності у пацієнтів із хронічною судинною енцефалопатією [Текст] = Prognostically significant markers of the development of cognitive disorders and functional disability in patients with chronic vascular encephalopathy / Х. В. Дуве // Український медичний часопис. - 2024. - № 1. - С. 67-70. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
КОГНИТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ УМЕРЕННОЕ -- MILD COGNITIVE IMPAIRMENT (этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: Неоднорідність цереброваскулярних захворювань зумовлює складність для встановлення нейропатологічних субстратів та механізмів нейрокогнітивних розладів при судинній енцефалопатії. Мета: розробити математичну модель прогнозування ризику розвитку когнітивних порушень та функціональної неспроможності у пацієнтів із хронічною судинною енцефалопатією на основі аналізу поліморфних варіантів генів ACE, AT2R1, eNOS, ePON1, IL-1β, IL-10, TNF-α, а також кофакторів (статі, вікової категорії, катамнезу та наявності/відсутності соматичної коморбідності). Об’єкт і методи дослідження. Для здійснення клінічної характеристики пацієнтів із судинною енцефалопатією при хронічній ішемії головного мозку (хронічній судинній енцефалопатії) проведено ретроспективний аналіз 145 медичних карт. Молекулярно-генетичну диференціацію досліджуваних варіантів генів здійснювали методами алельспецифічної полімеразно-ланцюгової реакції. Ампліфікація досліджуваних регіонів генів забезпечувалася олігонуклеотидними праймерами. Результати. Аналізуючи поліморфні варіанти генів ACE, AT2R1, eNOS, ePON1, IL-1β, IL-10, TNF-α, а також кофактори — стать, вікова категорія, катамнез та соматична коморбідність, в контексті розвитку когнітивних порушень у пацієнтів із хронічною судинною енцефалопатією, встановлено домінуючу роль соматичної коморбідності (р0,05). У той самий час носійство алеля D гена ACE асоціюється з достовірним зниженням балів за Монреальською шкалою оцінки когнітивних функцій (Monreal Cognitive Assessment — MoCA) порівняно з групою пацієнтів, які не є носіями цього алеля. У пацієнтів із хронічною судинною енцефалопатією носіїв алеля А гена TNF-α ймовірність виникнення функціональної неспроможності становить 71,43%. При цьому для генотипів A/A та G/A гена TNF-α характерні вірогідно нижчі значення індексу Бартела порівняно із гомозиготами G/G. Висновок. Поліморфізм генів ACE та TNF-α, а також соматична коморбідність у пацієнтів із хронічною судинною енцефалопатією підвищують ймовірність виникнення функціональної неспроможності
The heterogeneity of cerebrovascular diseases makes it difficult to find out neuropathological substrates and mechanisms of neurocognitive disorders in vascular encephalopathy. The aim of the study: to develop a mathematical model for predicting the risk of developing cognitive disorders and functional disability in patients with chronic vascular encephalopathy based on the analysis of polymorphic variants of the ACE, AT2R1, eNOS, ePON1, IL-1β, IL-10, TNF-α genes, as well as cofactors (gender, age category, catamnesis and presence/absence of somatic comorbidity). Materials and methods. To perform a clinical characterization of patients with vascular encephalopathy in chronic brain ischemia (chronic vascular encephalopathy), we conducted a retrospective analysis of 145 medical records. Molecular and genetic differentiation of the investigated gene variants was carried out by allele-specific polymerase chain reaction methods. Amplification of the studied gene regions was provided by oligonucleotide primers. The results. Analyzing polymorphic variants of ACE, AT2R1, eNOS, ePON1, IL-1β, IL-10, TNF-α genes, as well as cofactors — gender, age category, catamnesis and somatic comorbidity in the context of the development of cognitive disorders in patients with chronic vascular encephalopathy, the dominant role of somatic comorbidity was established (p0.05). At the same time, carrying the D allele of the ACE gene is associated with a significant decrease in scores on the MoCA scale compared to a group of patients who are not carriers of this allele. In patients with chronic vascular encephalopathy carrying the A allele of the TNF-α gene, the probability of functional failure is 71.43%. At the same time, genotypes A/A and G/A of the TNF-α gene are characterized by probably lower Barthel index values compared to G/G homozygotes. Conclusion. Polymorphism of ACE and TNF-α genes, as well as somatic comorbidity in patients with chronic vascular encephalopathy increase the likelihood of functional failure
Вільних прим. немає