Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Дринь Д. О., Мельник М. І., Кізуб І. В., Хью Х., Соловйов А. І., Жолос О. В. Назва : Роль TRPV4-каналів у регуляції фенілефрин-індукованого скорочення легеневих артерій щурів Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 2. - С. 79-86 (Шифр ФУ6/2016/62/2) MeSH-головна: ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ КАНАЛЫ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ РЕЦЕПТОРВ -- TRANSIENT RECEPTOR POTENTIAL CHANNELS TRPV КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ -- TRPV CATION CHANNELS ФЕНИЛЭФРИН -- PHENYLEPHRINE КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- CALCIUM CHANNEL BLOCKERS ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY МЫШЦА ГЛАДКАЯ СОСУДОВ -- MUSCLE, SMOOTH, VASCULAR КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СУЖЕНИЕ -- VASOCONSTRICTION МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: Досліджували роль ванілоїдних катіонних каналів транзієнтного рецепторного потенціалу (ТRРV4-каналів) у регуляції скоротливої активності легеневих артерій щурів під час активації ?-адреноцепторів судинних гладеньком’язових клітин (ГМК), а також вивчали їх як потенційну мішень для фармакологічної інтервенції при легеневій гіпертонії. При додаванні селективного агоніста TRPV4-каналів GSKW16790A на фоні дії активатора ?-адреноцепторів фенілефрину (ФЕ) у гладеньких м’язах виникала двофазна відповідь, яка характеризувалася початковим розслабленням (63,5 ± 7,1 %) та наступним скороченням (142 ± 17,9 %). У деендотелізованих судинах ефект GSK1016790А зберігався, що свідчило про визначальну роль ТRРV4-каналів, котрі експресовані саме у ГМК судин. Їх селективний блокатор НС-067047 повністю пригнічував ефект агоніста, що підтверджує залучення ТRРV4-каналів до регуляції скорочення гладеньких м’язів судин. За відсутності кальцію у зовнішньому розчині фаза скорочення зникала (зменшення від 43,9 до 0,3 %). Двофазна дилататорно-констрикторна відповідь може бути пояснена вивільненням іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулума клітин внаслідок дії ФЕ та наступного кальційіндукованого вивільнення кальцію, що, в свою чергу, викликане ТRРV4-каналами. Це активує кальційчутливі калієві канали великої провідності, призводить до гіперполяризації мембрани та розслаблення. Подальший вхід кальцію через ТRРV4-канали викликає скорочення м’яза. Таким чином, ТRРV4-канали відіграють важливу роль у регуляції судинного тонусу легеневих артерій, але активаційні механізми та з’ясування деталей сигнальних шляхів потребують подальших досліджень. Дод.точки доступу: Дринь, Д. О. Мельник, М. І. Кізуб, І. В. Хью, Х. Соловйов, А. І. Жолос, О. В.