Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Колесова Н. А., Натрус Л. В., Брюзгіна Т. С., Литвиненко В. I., Сухарева Н. М., Чухрай С. М. Назва : Патологічні зміни серця за умов моделювання судомного синдрому різної етіології Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 4. - С. 23-30 (Шифр ФУ6/2016/62/4) MeSH-головна: ПРИПАДКИ -- SEIZURES КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE ЭЛЕКТРОШОК -- ELECTROSHOCK МИОКАРД -- MYOCARDIUM СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- SUCCINATE DEHYDROGENASE ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR Анотація: На щурах лінії Вістар проведено комплексне дослідження за допомогою гістохімічних, патоморфологічних, електронно-мікроскопічних і біохімічних методів з відтворенням електрошокової (n = 30) та коразолової (n = 20) моделей судомного синдрому, визначено основні механізми ушкодження міокарда. Вперше встановлено, що патологічні зміни серця за електрошокового (EU1CC) та коразолового (КСС) судомного синдромів мають однонаправлений характер, але за першого ступінь їх проявів більша. Показано, що структурним підґрунтям становлення патології міокарда є поєднана зміна мікросудин і скоротливого міокарда з основним акцентом на розвитку контрактурних змін кардіоміоцитів та спазму міжм’язових капілярів, що зумовлює погіршення кровообігу та зменшення постачання кисню до робочих клітин. Структурні зміни міокарда розвиваються на фоні енергетичних зсувів, які гістохімічно виявляються вірогідним зниженням у кардіоміоцитах активності сукцинатдегідрогенази (з 2,65 ± 0,03 в контролі до 2,15 ± 0,02 од. за ЕШСС та до 2,25 ± 0,02 од. за КСС) та підвищенням -лактатдегідрогенази (з 2,20±0,01 в контролі до 2,55 ± 0,01 од. за ЕШСС та до 2,45 ± 0,01 од. за КСС), що відображає розвиток у міокарді ознак тканинної гіпоксії. Біохімічно встановлене також: зростання розпаду та зниження синтезу А ТФ (на 43% за ЕШСС та на 41% за КСС). Усе це свідчить про наявність за відтворення електрошокової та коразолової моделей судомного синдрому гіпоенергетизму. Отримані результати комплексних досліджень дають змогу вважати, що адекватне раціональне лікування і профілактика судомного синдрому (великої та малої епілепсії) вимагає не тільки підбору антиконвульсантів, але і медикаментозної корекції найбільш порушених ланок енергетичного обміну за допомогою антигіпоксантів і антиоксидантів. Дод.точки доступу: Колесова, Н. А. Натрус, Л. В. Брюзгіна, Т. С. Литвиненко, В. I. Сухарева, Н. М. Чухрай, С. М.