Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Курсов С. В., Белецкий А. В., Лизогуб К. И., Лизогуб Н. В. Назва : Мониторинг содержания в крови карбоксигемоглобина для оценки тяжести травматического шока и реперфузионных повреждений (аналитический обзор с результатами собственных наблюдений) Місце публікування : Медицина неотложных состояний. - Донецк, 2017. - N 1. - С. 32-38 (Шифр МУ66/2017/1) Примітки : Библиогр.: с. 37 MeSH-головна: ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- SHOCK, TRAUMATIC РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY ТРАВМ ПОКАЗАТЕЛИ ТЯЖЕСТИ -- TRAUMA SEVERITY INDICES УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН -- CARBOXYHEMOGLOBIN Анотація: Монооксид углерода (СО) — естественный метаболит организма. В организме СО продуцируется в процессе работы фермента гемоксигеназы 1 и 2 из разрушенного гемоглобина. Этот процесс обусловливает образование некоторого количества карбоксигемоглобина у здоровых людей, даже если СО не поступает в организм извне в процессе дыхания. СО выполняет функции сигнальной молекулы, модулируя состояние тонуса сердечно-сосудистой системы, угнетает и способствует обратному развитию изменений, вызванных воспалительным ответом, и может играть важную роль в качестве потенциального терапевтического агента. С другой стороны, СО при взаимодействии с гемоглобином образует карбоксигемоглобин и вытесняет кислород из связи с гемоглобином, что приводит к неэффективности доставки кислорода к тканям. Помимо этого, СО также связывается с миоглобином и митохондриальной цитохромоксидазой. Продолжительное присутствие в крови СО вызывает серьезные повреждения миокарда и центральной нервной системы. Таким образом, избыточная эндогенная продукция СО и избыточное образование карбоксигемоглобина могут играть значительную роль в тканевом повреждении и формировании полиорганной дисфункции. Помимо гема, высвобождающегося при разрушении гемоглобина, источником продукции эндогенного СО и, в свою очередь, карбоксигемоглобина могут быть компоненты разрушенных клеточных мембран и гемсодержащие митохондриальные ферменты. Клеточные повреждения, имеющие место в условиях травматического шока, последствия ишемии/реперфузии, геморрагическое пропитывание тканей, гемотрансфузии и интенсивное образование агрессивных свободных радикалов приводят к указанным событиям. В настоящее время большинство исследователей рассматривают эндогенную продукцию СО и карбоксигемоглобина при критических состояниях в качестве компенсаторного механизма, обеспечивающего цитопротекцию и повышение выживаемости пациентов. Мы изучили результаты исследований, касающиеся оценки интенсивности продукции СО, содержания в крови карбоксигемоглобина и содержания СО в выдыхаемом воздухе у пациентов, находящихся в критических состояниях, и сравнили эти результаты с данными наших наблюдений. В иностранных источниках представлены концентрации карбоксигемоглобина в крови, в большинстве случаев не превышающие 4 %. В нашем исследовании обследовались пациенты с политравмой и кровопотерей на раннем госпитальном этапе. Оценивались показатели центральной гемодинамики, а также сатурация капиллярной крови кислородом, перфузионный индекс и содержание в крови карбоксигемоглобина с помощью технологии компании «Masimo». Все пострадавшие поступали в клинику с нормальным содержанием карбоксигемоглобина в крови. Патологическое возрастание концентрации карбоксигемоглобина наблюдалось в процессе реперфузии. Быстрая жидкостная ресусцитация, применение гипертонических растворов и адреналина способствовало росту артериального давления, перфузионного индекса и концентрации карбоксигемоглобина. Последовавшее за реперфузией повышение концентрации карбоксигемоглобина было тем значительнее, чем тяжелее протекал шок. Реинфузия крови также способствовала нарастанию концентрации в крови карбоксигемоглобина. Высокие показатели концентрации карбоксигемоглобина в крови пострадавших в период реперфузии закономерно вызывают вопрос о его роли в формировании митохондриальной дисфункции при травматической болезни Дод.точки доступу: Курсов, С. В. Белецкий, А. В. Лизогуб, К. И. Лизогуб, Н. В.