Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Хухліна О. С., Антонів А. А., Мандрик О. Є. Назва : Вплив гліциризину в комбінації з гліцином і метіоніном на стан компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивність фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок Паралельн. назви :Effects of glycyrrhizin in combination with glycine and methionine on the condition of extracellular matrix components and intensity of the liver fibrosis formation in patients with non-alcoholic steatohepatitis with comorbid chronic kidney disease Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 5. - С. 29-35 (Шифр СУ10/2017/5) Примітки : Бібліогр.: в кінці ст. Предметні рубрики: Гепаризин-- прием-- тер прим MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLYCYRRHIZIC ACID ГЛИЦИН -- GLYCINE МЕТИОНИН -- METHIONINE Анотація: Мета — з’ясувати особливості біохімічних маркерів фіброзу печінки при неалкогольному стеатогепатиті (НАСГ) у хворих на ожиріння І — ІІ ступеня та хронічну хворобу нирок (ХХН) І — ІІІ стадії, встановити ефективність впливу «Гепаризину» на стан вуглеводно-білкових компонентів сполучної тканини позаклітинного матриксу печінки та нирок. Матеріали та методи. Обстежено 98 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І — ІІ ступеня, в тому числі: 52 хворих на НАСГ без супровідної ХХН (1-ша група), 46 хворих на НАСГ із коморбідною ХХН І — ІІІ стадії (2-га група). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Біопсію печінки виконано 32 хворим на НАСГ із супровідною ХХН І — ІІІ стадії, 28 хворим на НАСГ без ХХН. Хворі на НАСГ обох груп отримували «Гепаризин» (гліциризин 40 мг, гліцин 400 мг, L-цистеїну гідрохлорид 20 мг) («Валартин Фарма») шляхом внутрішньовенного введення 20 мл препарату протягом 10 діб з переходом на ентеральне по 2 таблетки «Гепаризину» (в 1 таблетці: гліциризину 25 мг, гліцину 25 мг, метіоніну 25 мг) 3 рази на добу протягом 80 діб. Хворі із коморбідним перебігом НАСГ, ожиріння та ХХН І —ІІІ стадії, крім «Гепаризину», отримували базисну терапію з приводу ХХН І — ІІІ стадії (хронічного пієлонефриту). Результати. У разі НАСГ, що розвивається на тлі ожиріння та ХХН І — ІІІ стадії, виявлено фібротичні зміни в печінковій тканині, які за біохімічним індексом фіброзу перевищують такі у хворих на НАСГ без коморбідності з патологією нирок. У хворих на НАСГ, що виник на тлі ожиріння, істотно підвищений синтез колагену та глікозаміногліканів, що супроводжується неефективною резорбцією новоутвореного колагену внаслідок гальмування колагенолітичної активності плазми крові, через істотну активізацію інгібіторів протеїназ (α2-МГ), істотний дисбаланс у системі метаболізму сполучної тканини. За умов коморбідності НАСГ із ХХН І — ІІІ стадії активізуються і синтез, і резорбція колагену, але процеси анаболізму переважають, попри компенсаторну активізацію колагенолізу, із істотнішою гіперпродукцією гострофазових білків, фібронектину, глікозаміногліканів, фактора росту фібробластів і призводять до прогресуючого фіброзування печінки та порушення її функцій. Терапія «Гепаризином» протягом 3 міс сприяла досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активізації колагенолізу, гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу, секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, зниженню деградації фукоглікопротеїнів позаклітинного матриксу печінки і загалом — зниженню активізації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індексу фіброзування печінки (за даними фібротесту) у 1,5 — 2,0 рази. Висновки. Застосування «Гепаризину» протягом 3 міс сприяло досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активізації колагенолізу, гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу, секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, зниженню деградації фукоглікопротеїнів позаклітинного матриксу печінки і загалом — зниженню активізації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індексу фіброзування печінки (за даними фібротесту) Дод.точки доступу: Антонів, А. А. Мандрик, О. Є.