Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Prozorova T. M., Kamyshna V. A., Kamyshnyi O. M. Назва : Effect of experimental gestational diabetes and administration of glibenclamide on mRNA level of NLRP3-inflammasome and distribution of NLRP3+-cells in mesenteric lymph nodes in progeny Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2017. - N 2. - С. 149-155 (Шифр ПУ40/2017/2) MeSH-головна: ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES ГЛИБЕНКЛАМИД -- GLYBURIDE ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA Анотація: Materials and methods. A molecular-genetic study was carried out using polymerase chain reaction with real-time reverse transcription (RT–PCR) of mRNA expression level of the Nlrp3 gene. The distribution of NLRP3+-cells in MLN of experimental animals was investigated by immunofluorescence and immunohistochemical methods. Results. The development of EGD is accompanied by transcriptional induction of the Nlrp3 gene in MLN in descendants, whose mRNA level increased five-fold (p 0.05) in 1-month and 3-fold (p 0.05) in 6-month-old animals. The administration of glibenclamide to pregnant rats inhibited the transcription of the Nlrp3 gene only at the age of 1 month (5.3 times, p 0.05) and did not change it in the older age group. In the progeny of rats with EGD, the density of the NLRP3+-lymphocyte population in the MLN increased, more clearly at early observation times. The intake of glibenclamide reduced the number of NLRP3+-lymphocytes only at the age of 1 month (by 33%, the cortex plateau), whereas their number in the medullary cords of 6-month-old progeny even increased. Conclusion. The increased mRNA expression of NLRP3-inflammasome and density of NLRP3+-cells in MLN in descendants of rats with EGD indicates activation of pro-inflammatory signaling. Glibenclamide, as an inhibitor of the activation of the NLRP3-inflammasome, demonstrated its effectiveness only at early observation timesУ нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом (ЕГД) спостерігається ціла низка порушень функціонування вроджених й адаптивних компонентів імунної системи. При ЕГД важливою ланкою патогенезу є активація NLRP3-інфлама- соми. Саме тому вона – привабливий об’єкт для фармацевтичного впливу. Серед інгібіторів інфламасоми перспективним є глібенкламід, який до того ж може ефективно коригувати гіперглікемію у вагітних. Мета роботи – з’ясувати рівень експресії мРНК NLRP3-інфламасоми та розподіл NLRP3+-лімфоцитів у брижових лім- фатичних вузлах у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом і після введень глібенкламіду вагітним щурам лінії Вістар Дод.точки доступу: Kamyshna, V. A. Kamyshnyi, O. M.