Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Грушка Н. Г. Назва : Вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази 4-гідроксиквіназоліну на загибель імунокомпетентних клітин за умов імунокомплексної патології у мишей Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 1. - С. 43-50 (Шифр ФУ6/2017/63/1) MeSH-головна: ИММУНИЗАЦИЯ -- IMMUNIZATION АЛЬБУМИН СЫВОРОТОЧНЫЙ БЫЧИЙ -- SERUM ALBUMIN, BOVINE ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)-ПОЛИМЕРАЗЫ -- POLY(ADP-RIBOSE) POLYMERASES КЛЕТКИ ЗАЩИТА -- CYTOPROTECTION ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES ТИМУС -- THYMUS GLAND ДНК-КОМЕТ МЕТОД -- COMET ASSAY ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL МЫШИ -- MICE Анотація: Досліджували вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази (ПАРТІ) 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК) на ступінь ушкодження ДНК та шляхи загибелі клітин лімфовузлів і тимуса мишей при моделюванні імунокомплексної патології для визначення його можливої цитопротективної дії. Встановлено, що за умов гіперімунокомплексемії, викликаної довготривалою імунізацією мишей лінії СВА бичачим сироватковим альбуміном (БСА), індекс ДНК-комет імунокомпетентних клітин збільшувався в 4 рази. Вірогідно збільшилася кількість клітин з сильним пошкодженням ДНК у препаратах тимуса з 1,5 до 77% і лімфовузлів з 0 до 80%. Введення 4-ГК на тлі імунізації БСА послаблювало генотоксичний стрес, зменшуючи кількість лімфоцитів з сильним ушкодженням ДНК, що сприяло зростанню відсотка клітин з інтактною ДНК. Застосування інгібітора ПАРП мало виражений цитопротективний ефект призводило до збільшення життєздатності імуноцитів переважно за рахунок зменшення їх некротичної загибелі, спричиненої імунізацією БСА. Отже, наші результати свідчать, що ПАРП може брати участь у розвитку ушкодження клітин тимуса та лімфовузлів за умов гіперімунокомплексемії, а також вказують на перспективність розробки препаратів на основі інгібіторів цьго ферменту з профілактичною та лікувальною метою при імунокомплексній патології.