Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Яремчук О. З., Посохова К. А., Брик А. Р., Куліцька М. І., Кузьмак І. П., Мехно Н. Я. Назва : Показники прооксидантно-антиоксидантної системи печінки при експериментальному антифосфоліпідному синдромі та застосуванні L-аргініну Паралельн. назви :Parameters of liver prooxidative-antioxidant system in cases of experimental antiphospholipid syndrome and L-arginin administration Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2017. - Том 19, N 3. - С. 63-70 (Шифр МУ92/2017/19/3) MeSH-головна: АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME ПЕЧЕНЬ -- LIVER АРГИНИН -- ARGININE ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS Анотація: Антифосфоліпідний синдром, в основі розвитку якого лежить автоімунний механізм, нерідко є причиною невиношування вагітності, тромбозів судин різної локалізації, інсультів, серцево-судинних та інших захворювань, що супроводжуються істотною активацією вільнорадикальних процесів. Патогенез ураження печінки при антифосфоліпідному синдромі вивчено недостатньо. Мета дослідження – встановити зміни показників прооксидантно-антиоксидантної системи і тканинного дихання в печінці при експериментальному антифосфоліпідному синдромі та застосуванні L-аргініну. Методи дослідження. Дослідження проводили на мишах лінії BALB/с. Антифосфоліпідний синдром моделювали за допомогою кардіоліпіну, який емульгували в 75 мкл повного ад’юванту Фрейнда, наступні ін’єкції проводили з неповним ад’ювантом Фрейнда. Кардіоліпін вводили внутрішньом’язово 4 рази (30 мкг на одну ін’єкцію, проміжки між ін’єкціями становили 14 діб). Для корекції використовували L-аргініну гідрохлорид (25 мг/кг) – один раз на день упродовж 10 діб після формування антифосфоліпідного синдрому. У тканині печінки досліджували активність та вміст компонентів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, відновленого глутатіону). Рівень продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів визначали за вмістом гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів. Стан енергозабезпечувальних процесів мітохондрій досліджували за активністю сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Концентрацію білків визначали за методом Лоурі. Результати й обговорення. При антифосфоліпідному синдромі в печінці відзначено порушення рівноваги у функціонуванні прооксидантно-антиоксидантної системи (підвищення активності супероксиддисмутази і каталази, зменшення вмісту відновленого глутатіону, зростання рівня гідропероксидів ліпідів, ТБК-активних продуктів), електронно-транспортного ланцюга мітохондрій (зниження активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази). На фоні введення L-аргініну при експериментальному антифосфоліпідному синдромі встановлено відновлення активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій, зниження вмісту гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів у печінці. Висновок. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому L-аргінін зменшує прояви оксидативного стресу та відновлює активність ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій у тканині печінки мишей лінії BALB/с Дод.точки доступу: Яремчук, О. З. Посохова, К. А. Брик, А. Р. Куліцька, М. І. Кузьмак, І. П. Мехно, Н. Я.