Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Яременко Л. М., Шепелєв С. Є., Гарбовий О. М. Назва : Експресія таu-білка в сенсомоторній корі при моделюванні транзиторної ішемії та імунокорекції Паралельн. назви :Tau-protein expression in the sensorimotor cortex in the modeling of transient ischemia and immunocorrection Місце публікування : Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - Тернопіль, 2017. - N 4. - С. 109-114 (Шифр ЗУ17/2017/4) MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION СЕНСОМОТОРНАЯ КОРА МОЗГА -- SENSORIMOTOR CORTEX Анотація: Ішемія головного мозку супроводжується дифузним пошкодженням структурних елементів нейронів. Одним із маркерів, який демонструє функціональні процеси в нервовій системі, є tau -білок. Мета дослідження – вивчити особливості експресії tau-білку в сенсомоторній корі за умов порушення кровопостачання та корекції нейродегенеративних змін імуномодуляцією. Матеріали і методи. При моделюванні транзиторної ішемії та корекції нейродегенеративних змін імунофаном, був проведений експеримент на 150 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Були застосовані гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний та статистичний методи дослідження. Результати. Проведені спостереження показали, що порушення кровообігу у корі мозку призводять до зростання експресії tau-білку в сенсомоторній корі. Виразність цих змін залежить від ступеню порушення кровообігу, що непрямим шляхом підтверджується наявністю змін експресії tau-білку в контрлатеральній півкулі. Стрімке наростання експресії tau-білку в гостру фазу після ішемічної атаки свідчить про дезорганізацію цитоскелету нервових волокон та, певною мірою, відображує явища аутонейротомії. Поява tau-білку в перикаріонах нейроцитів може бути показником тяжкості дегенеративних процесів. Виявлення tau-білку в тілах гліоцитів може бути розцінені як явища фагоцитозу продуктів розпаду. Застосування імунофану, який має певний нейропротекторний ефект, показало його здатність зменшувати індуковане ішемією підвищення експресії tau-білку. Це може бути пояснено як імунорегулюючими властивостями цього пептиду (аргініл-альфа-аспартил-лізил-валіл-тирозил-аргінін), так і його детоксикаційною дією, блокуванням вільнорадикальних процесів перекисного окиснення, запобіганням пошкодженню лімфоцитів та гранулоцитів, що приймають участь у нейрозапеленні. Висновки. Транзиторне порушення кровопостачання сенсомоторної кори великих півкуль призводить до зростання в ній експресії tau-білку, повного відновлення якої не відбувається навіть через 3 місяці після ішемічної атаки. Дисциркуляторні зміни у мозку, що виникають при мобілізації або перев’язуванні сонної артерії з боку операції, а також ті що виникають у контрлатеральній півкулі мозку, призводять до незначного, але на певному етапі, статистично значущому підвищені експресії tau-білку. Застосування імунофану при порушенні кровопостачання мозку призводить до менш виразного зростання експресії tau-білку в сенсомоторній корі Дод.точки доступу: Шепелєв, С. Є. Гарбовий, О. М.