Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Іванова І. В., Мельник М. І., Соловйов А. І. Назва : Розвиток експериментального цукрового діабету пригнічує загальну калієву провідність у гладеньком’язових клітинах аорти, але збільшує її в клітинах легеневої артерії щурів Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2018. - № 2. - С. 25-31 (Шифр ФУ18/2018/2) Примітки : Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, SMOOTH MUSCLE Анотація: Цукровий діабет (ЦД) здатен спричиняти ураження різних типів кровоносних судин, призводячи до їхньої дисфункції. Важливу роль у регуляції тонусу та скорочення гладеньком’язових клітин (ГМК) судин відіграють Ca2+-активовані K+-канали великої провідності (BKCa), які здійснюють суттєвий вплив на регуляцію судинного тонусу через їхнє залучення до формування змін мембранного потенціалу ГМК. Мета дослідження - встановити можливі зміни активності калієвих каналів плазматичної мембрани ГМК аорти та основної легеневої артерії (ЛА) за умов розвитку стрептозотоцин-індукованого ЦД у щурів. Дослідження проводили з використанням свіжо-ізольованих ГМК аорти та основної легеневої артерії (ЛА) самців щурів лінії Wistar. Трансмембранні іонні струми досліджувались методом patchclamp у конфігурації whole-cell. Встановлено, що ЦД викликає значне пригнічення амплітуди калієвих струмів через плазматичну мембрану ГМК аорти щурів. Величина вихідних калієвих струмів у ГМК ЛА тварин з ЦД, навпаки, різко збільшувалась при потенціалах вище, ніж -20 мВ. Дія на ГМК аорти селективного блокатора BKCa-каналів паксиліну (ПК, 5 • 10–7 моль/л) вірогідно зменшувала амплітуду сумарного вихідного струму в контролі при потенціалах вище, ніж +10 мВ, у той час як за умов ЦД вплив ПК змінював щільність сумарного вихідного струму в значно меншому ступені. За дії ПК на ГМК ЛА як контрольних щурів, так і щурів з ЦД величина трансмембранного К+-струму зменшувалась однаково, тобто активність ВКСа-каналів за умов діабету не змінювалась, незважаючи на те, що загальний К+-струм за цих умов значно зростав. Таким чином, ЦД викликав зниження величини трансмембранних К+-струмів у ГМК аорти щурів за рахунок пригнічення активності ВКСа-каналів, у той час як суттєве зростання загальної калієвої провідності не було пов’язане з активністю ВКСа-каналів. Дод.точки доступу: Мельник, М. І. Соловйов, А. І.