|
Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Цуглевич Л. В. Назва : Ендотеліальна дисфункція та її корекція у хворих на гострий інфаркт міокарда в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом Паралельн. назви :Endothelial disfunction and its correction in patients with acute miocardial infarction in combination with non-alcoholic steatohepatitis Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2019. - N 1. - С. 39-44 (Шифр ВУ9/2019/1) MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS КАРНИТИН -- CARNITINE Анотація: Причиною розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС) та інфаркту міокарда (ІМ) вважають розрив атероматозної бляшки й утворення в коронарній артерії тромбу, який і спричиняє прогресуючий стеноз. Разом із тим, останнім часом обговорюють і такі патогенетичні чинники, як дисліпідемія, системне низькоінтенсивне запалення, пероксидний стрес і порушення ендотеліальної функції, що лежать в основі порушення енергетичного метаболізму та ішемічного ушкодження кардіоміоцитів. Вказаний патогенетичний механізм розвитку ГКС(ІМ) передбачає можливість медикаментозного впливу на ці патологічні процеси метаболічної та цитопротекторної терапіїУ хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом виникають взаємообтяжувальні порушення центральної та периферичної гемодинамік, ендотеліальної функції судин та порушення ліпідно-білковосинтезуючої, дезінтоксикаційної, енергозабезпечувальної функцій печінки, що суттєво погіршує клінічний перебіг основного патологічного процесу, додатково посилює порушення систолічної і діастолічної функцій серця та сприяє більш частому розвитку ускладнень ГКС(ІМ). Включення в комплексну програму лікування хворих на ГКС(ІМ) L-аргініну та L-карнітину сприяє відновленню ендотелальної функції судин, антиоксидантного захисту організму та підвищує енергозабезпеченість кардіоміоцитів, що супроводжується покращенням скоротливої функції міокарда і зменшенням клініко-лабораторних проявів цитолітичного і холестатичного синдромів у цих хворихThe reason for the development of acute coronary syndrome (ACS) and myocardial infarction (MI) is considered to be the rupture of the atheromatous plaque and the formation of a blood clot in the coronary artery, which causes progressive stenosis. At the same time, the key role and such pathogenetic factors as dislipidemia, systemic low intensity inflammation, peroxide stress and endothelial function disorders, which underlie the violation of energetic metabolism and ischemic damage of cardiomyocytes, are discussed in the last time. The indicated pathogenetic mechanism of development of ACS (MI) provides the possibility of medication influence on these pathological processes of metabolic and cytoprotective therapyThere are mutual suppressive disorders of central and peripheral hemodynamics, endothelial function of the vessels, violation of lipid-protein synthesis, detoxification, energy-supplying function of the liver in patients with myocardial infarction in combination with non-alcoholic steatohepatitis, that substantially impairs the clinical course of the basic pathological process, further exacerbates systolic and diastolic function of the heart and contributes to more frequent development of complications of ACS (MI). Inclusion in the complex program of treatment of patients with ACS (LM) L-arginine and L-carnitine contributes the restoration of endothelial function of blood vessels, antioxidant protection of an organism and increases energy supply of cardiomyocytes, which is accompanied by improvement of contractile function of the myocardium and reduction of clinical and laboratory manifestations of cytolytic and cholestatic syndromes of these patients |