Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Тіщенко С. В. Назва : Особливості експресії ангіотензину II в аркуатному ядрі гіпоталамуса експериментальних щурів при різних за етіологією артеріальних гіпертензіях Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2018. - Том 15, N 3. - С. 367-371 (Шифр ПУ40/2018/15/3) MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION АРКУАТНОЕ ЯДРО ГИПОТАЛАМУСА -- ARCUATE NUCLEUS OF HYPOTHALAMUS АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II Анотація: Доведено, що ефективність регуляції артеріального тиску (АТ) залежить від тих нейромодуляторів і нейрогормонів, які утворюються або надходять до гіпоталамуса. Встановлена важлива роль аркуатного ядра (АрЯ) як внутрішньогіпоталамічного регулятора функціональної активності його ядерних структур і координатора надсегментарних, сегментарних центрів контролю АТ. Є дані про залежність АТ від вмісту пресорного нейрогормона ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса. Мета роботи – визначити особливості вмісту ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса в щурів ліній Wistar і SHR при етіологічно різних артеріальних гіпертензіях: ендокринно-сольовій та есенціальній. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 24 статевозрілих щурах-самцях масою 250–270 г віком 13–14 місяців, яких поділили на 3 експериментальні групи по 8 тварин у кожній: 1 – контрольна – щури лінії Wistar із нормальними показниками АТ (Рс/Рд = 110/75 ± 5 мм рт. ст.), 2 – щури лінії Wistar з ендокринно-сольовою моделлю АГ (Рс/Рд 145/110 ± 10 мм рт. ст.), 3 – щури лінії SHR зі спонтанною АГ (Рс/Рд = 150/110 ± 10 мм рт. ст.). Для вивчення вмісту ангіотензину II в аркуатному ядрі використали імуногістохімічний метод із наступним цифровим опрацюванням даних програмою Image J та EXCEL-7.0. Висновки. У щурів зі сформованою АГ незалежно від етіології та патогенезу формування в АрЯ гіпоталамуса спостерігають зниження вмісту та концентрації ангіотензину II. Особливості вмісту ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса залежать від етіологічного чинника розвитку артеріальної гіпертензії та патогенезу. При есенціальній гіпертензії (SHR) спостерігають нижчі показники експресії ангіотензину II у структурі АрЯ гіпоталамуса, ніж при змодельованій вторинній ендокринно асоційованій АГ.