Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Маньковська І. М., Розова К. В., Гончар О. О., Носар В. І., Братусь Л. В., Древицька Т. І., Глазирін І. Д., Карасевич Н. В., Карабань І. М. Назва : Вплив капікору на патогенетичні ланки хвороби Паркінсона Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 1. - С. 16-24 (Шифр ФУ6/2018/64/1) Предметні рубрики: Капикор MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME Анотація: Вивчали вплив препарату капікор, який складається з мельдонію дигідрату та ?-бутиробетаїну дигідрату, на розвиток мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу у людей з хворобою Паркінсона. Для цього досліджували про- та антиоксидантний баланс плазми крові, морфофункціональний стан мітохондрій тромбоцитів та зміни експресії гена Паркін у лейкоцитах крові людей з цим захворюванням. Показано, що у хворих виявляються морфологічні ознаки мітохондріальної дисфункції, які виражаються в деструктивних ураженнях структури мітохондрій (вакуолізація, лізис мембран, поява септованих органел). Після лікування капікором знижувалися прояви цих деструктивних уражень та реєструвалися адаптивні перебудови мітохондріального апарата тромбоцитів, які направлені на покращення умов і механізмів споживання кисню тканинами (зростання кількості у 3,5 раза, середнього діаметра на 26,7 % та збільшення площі мітохондрій на 12 %, перебудова крист у більш енергоємну форму, інтенсифікація мітохондріального біогенезу, підвищення рівня аутофагії та злиття мітохондрій). Також зменшувалася вираженість оксидативного стресу, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на 35 % та зростання активності антиоксидантного ферменту глутатіонпероксидази на 14 % в плазмі крові. Встановлене різке підвищення (майже у 20 разів) експресії гена Паркін при дії капікору вказує на посилення протеасомного протеолізу субстратів Е3-убіквітинлігази з можливим зменшенням вираженості нейродегенерації. Дод.точки доступу: Маньковська, І. М. Розова, К. В. Гончар, О. О. Носар, В. І. Братусь, Л. В. Древицька, Т. І. Глазирін І. Д. Карасевич, Н. В. Карабань, І. М.