Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Гольцев А. М., Бабенко Н. М., Гаєвська Ю. О., Дубрава Т. Г., Луценко О. Д., Бондарович М. О. Назва : Імунокоригуюча дія фетальних нервових клітин мишей при розвитку хвороби «трансплантат проти хазяїна» Місце публікування : Клітинна та органна трансплантологія. - 2019. - Том 7, N 1. - С. 32-39 (Шифр КУ53/2019/7/1) Примітки : Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА, РЕАКЦИЯ -- GRAFT VS HOST REACTION МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION НЕРВНАЯ ТКАНЬ -- NERVE TISSUE ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY Анотація: Дотепер невирішеною залишається проблема лікування гострої та хронічної хвороби «трансплантат проти хазяїна» (ХТПХ) при застосуванні гістонесумісного кісткового мозку (КМ). Важливу роль у контролі розвитку ХТПХ відіграє Т-регуляторна ланка імунітету. МЕТА РОБОТИ: оцінка імунокоригуючого впливу нативних і кріоконсервованих фетальних нервових клітин (ФНК) на Т-регуляторну ланку імунітету тварин-реципієнтів з ХТПХ. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Гостру ХТПХ індукували шляхом введення летально опроміненим мишам гістонесумісного КМ. На 14-у добу після індукції ХТПХ та введення нативних або кріоконсервованих ФНК мишей у тварин визначали індекс селезінки, вміст Т-регуляторних FOXP3+ клітин та кількість транскриптів гена foxp3 у №4+-фракції спленоцитів. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. У реципієнтів гістонесумісного КМ встановлено зменшення вмісту Т-регуляторних клітин та рівня експресії гена foxp3 в популяції спленоцитів відносно сингенного контролю. Введення нативних або кріоконсервованих ФНК тваринам з ХТПХ викликало збільшення вмісту Т-регуляторних клітин. Кріоконсервовані ФНК більшою мірою, ніж нативні, підвищували як відносний вміст Т-регуляторних клітин, так і рівень експресії гена foxp3 в клітинах селезінки, що характеризувалось більшим значенням показника кількості реципієнтів, що вижили до 16-ї доби спостереження. ВИСНОВКИ. Введення ФНК реципієнтам з ХТПХ стимулює Т-регуляторну ланку імунітету, яка є ключовою при розвитку імунного конфлікту. Це підтверджує можливість використання ФНК як терапевтичного імунокоригуючого засобу Дод.точки доступу: Гольцев, А. М. Бабенко, Н. М. Гаєвська, Ю. О. Дубрава, Т. Г. Луценко, О. Д. Бондарович, М. О.