Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Христич Т. М., Гонцарюк Д. О. Назва : Варіанти перебігу хронічного панкреатиту при цукровому діабеті (можливі патогенетичні механізми) Паралельн. назви :The variants of the chronic pancreatitis course at diabetes mellitus (possible pathogenetic mechanisms) Місце публікування : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 77-84 (Шифр СУ10/2020/2) Примітки : Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-головна: ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА -- ENDOCRINE SYSTEM ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- EXOCRINE PANCREATIC INSUFFICIENCY НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE Анотація: Проаналізовано зв’язки між екзокринною та ендокринною паренхімою підшлункової залози, які можуть спричинити розвиток хронічного панкреатиту та цукрового діабету (зокрема «панкреатогенного»). Останній розвивається при муковісцидозі, кальцифікувальному панкреатиті, після оперативних втручань на підшлунковій залозі (через дисбаланс між гормонами залози). Його клінічно‑діагностичними критеріями є зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози, ознаки хронічного панкреатиту за даними ендоультразвукового дослідження, магнітно‑резонансної томографії, відсутність цукрового діабету 1 типу, зниження рівня С‑пептиду, відсутність інсулінової резистентності, порушення секреції інкретинів і панкреатичного поліпептиду. Наведено літературні дані щодо механізму розвитку зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози при цукровому діабеті 1 і 2 типу, яка свідчить про наявність фіброзу і атрофії залози через хронічне системне запалення, характерне для формування як хронічного панкреатиту, так і цукрового діабету. На цей процес впливають зниження при цукровому діабеті 2 типу трофічного впливу інсуліну на ацинарну тканину підшлункової залози (через менше його надходження до ацинусів), автоімунні механізми, діабетична і автономна нейропатія, молекулярні сигнальні шляхи. Визначено роль ферментної недостатності підшлункової залози у розвитку і прогресуванні хронічного панкреатиту, цукрового діабету 2 типу та метаболічного синдрому. Розглянуто механізми розвитку стеатозу печінки, стеатогепатиту та діагностичні ознаки неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози при метаболічному синдромі, складовими якого є цукровий діабет та ожиріння. Акцент зроблено на ролі ацинарно‑острівцево‑ацинарної осі у розвитку стеатозу та стеатопанкреатиту. Зазначено можливість забезпечувати при цьому утилізацію глюкози шляхом інсулінозалежного механізму (у м’язовій та жировій тканині) та амілазозалежного (у кишечнику завдяки участі мікробіоти)The article presents analysis of the relationship between the endocrine and exocrine parenchyma of the pancreas, which can result in the development of chronic pancreatitis and diabetes mellitus (in particular, of the «pancreatogenic» type). The latter develops at cystic fibrosis, calcifying pancreatitis, after surgical interventions on the pancreas (due to imbalance between the hormones of the gland). Its clinical diagnostic criteria include exocrine pancreatic insufficiency, chronic pancreatitis signs according to the results of Endo ultrasound, MRI, the absence of type 1 diabetes, decrease of C‑peptide, lack of insulin resistance, impaired secretion of incretins and pancreatic polypeptide. The literature data have been presented on the mechanism of the development of exocrine pancreatic insufficiency at type 1 and type 2 diabetes mellitus, evidencing about the pancreas fibrosis and atrophy due to the development of chronic systemic inflammation, specific for the formation of both chronic pancreatitis and diabetes mellitus. This process at type 2 diabetes mellitus is affected by the decreased trophic effects of insulin on the acinar tissue of the pancreas (due to a decrease in its supply to the acini), autoimmune mechanisms, diabetic and autonomic neuropathy, and molecular signaling pathways. The role of the enzymatic pancreatic insufficiency has been defined in the development and progression of chronic pancreatitis, type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome. Considerations have been given to the mechanisms of the development of liver steatosis, steatohepatitis and diagnostic signs of non‑alcoholic pancreatic fatty disease in the metabolic syndrome, including type 2 diabetes and obesity. Attention has been focused on the role of the acinar‑islet‑acinar axis in the development of steatosis and steato‑pancreatitis. The possibility to provide glucose utilization with insulin‑dependent mechanism (in muscle and adipose tissue) and amylase‑dependent (in the intestine due to the participation of microbiota) has been outlined Дод.точки доступу: Гонцарюк, Д. О.