Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Яковлева Л. М., Матузок О. Е. Назва : Ушкодження міокарда Місце публікування : Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 27-31 (Шифр МУ104/2020/16/1) Примітки : Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE КАРДИОМИОПАТИЯ ТАКОТСУБО -- TAKOTSUBO CARDIOMYOPATHY ТРОПОНИН -- TROPONIN Анотація: В огляді подані відомості про клінічні відмінності між типами інфаркту міокарда, викладені відповідно до Четвертого універсального визначення інфаркту міокарда. Показано центральне місце тропоніну як маркера ушкодження серцевого м’яза в сучасній діагностиці інфаркту міокарда, зокрема важливість контролю цього показника в динаміці. Позначено місце неішемічного ушкодження міокарда як стану з підвищенням тропоніну за відсутності клінічних даних на користь міокардіальної ішемії. Викладена патофізіологія ішемічного ушкодження як динамічного процесу, короткострокових змін у вигляді «ішемічного каскаду», в тому числі механізми перевантаження кардіоміоцитів кальцієм. Показані механізми адаптивних реакцій серця до умов ішемії — глибокого сну й оглушення міокарда, а також клінічні ситуації, в яких можливий розвиток цих станів. Наведено можливі причини неішемічного ушкодження серцевого м’яза, зокрема серцева недостатність, запальні захворювання, кардіоміопатії, порушення ритму і повторні дефібриляції, інвазивні процедури і механічне ушкодження серця, інфільтрація міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, хронічні захворювання нирок, сепсис, токсична дія деяких ліків, зокрема хіміопрепаратів, що застосовуються в онкологічній практиці. При серцевій недостатності показана можливість витоку тропоніну з ушкоджених кардіоміоцитів за відсутності некрозу клітин, при перерозтяганні стінки серця внаслідок перевантаження тиском і/або об’ємом. При сепсис-індукованій кардіоміопатії показано вплив на міокард запальних цитокінів і механізму, що призводять до активації індуцибельної синтази оксиду азоту, порушення функції мітохондрій, енергетичного дефіциту в клітинах. На прикладі кардіоміопатії такоцубо описаний механізм ушкодження міокарда під дією катехоламінів, зі специфічною локалізацією зони порушеної скоротливості, яка не відповідає розподілу коронарного кровотоку Дод.точки доступу: Матузок, О. Е.