Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Nechiporuk V. M., Korda M. M., Kovalchuk O. V. Назва : Morphological changes of the liver under conditions of hyperhomocysteinemia in the background of hypo- and hyperthyroidism Паралельн. назви :Морфологічні зміни печінки за умов гіпергомоцистеїнемії на фоні гіпо- та гіпертиреозу Місце публікування : Вісник морфології. - 2020. - Т. 26, № 2. - С. 19-25 (Шифр ВУ8/2020/26/2) Примітки : Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ПЕЧЕНЬ -- LIVER МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL Анотація: Thyroxine and Triiodothyronine are very important for normal growth, development and organ function. These hormones regulate the basal rate of metabolism of all cells, including hepatocytes, and thus modulate liver function. There is a close connection between hyperhomocysteinemia (HHCy) and the induction of oxidative processes, disruption of nitric oxide production of NO synthase, damage to the endoplasmic reticulum and activation of inflammatory processes in the liver. Disorders of homocysteine metabolism (HC) in thyroid dysfunction are also known. Therefore, it can be assumed that the violation of the structure and functions of the liver will be an important manifestation of the negative impact of HHCy on organs and tissues in hyper- and hypothyroidism. The aim of the study was to establish the reorganization of the structural components of the liver in the conditions of modelized HHCy, hyper- and hypothyroidism and their joint effects. Thiolactone HHCy was modelized by administering to animals an exogenous HC in the form of Thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was modelized by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg for the 21 days, hypothyroidism - daily administration of Thiamazole at a dose of 10 mg/kg for the 21 days. Individual groups of animals were administered L-thyroxine and Thiamazole in parallel with HC. It was found that in the conditions of simulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism in the liver of experimental animals there is an incompleteness of hepatocyte beams, changes in hepatocytes of destructive, dystrophic and necrotic nature with signs of steatosis, vascular disorders. Conclusions: both HHCy and hypo- or hyperthyroidism lead to a violation of the structural organization of liver tissue. With the development of thyroid dysfunction on the background of HHCy, the disturbances of the histological structure of hepatocytes significantly increasedТироксин і трийодтиронін надзвичайно важливі для нормального росту, розвитку і функцій органів. Ці гормони регулюють базальну швидкість метаболізму всіх клітин, включаючи гепатоцити, і тим самим модулюють печінкові функції. Існує тісний зв’язок гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) з індукцією оксидативних процесів, порушенням продукції оксиду азоту NO-синтазою, пошкодженням ендоплазматичного ретикулуму і активацією запальних процесів у печінці. Відомо також про розлади метаболізму гомоцистеїну (ГЦ) при дисфункції щитоподібної залози. Тому, можна передбачити, що порушення структури та функцій печінки буде важливим проявом негативного впливу ГГЦ на органи та тканини при гіпер- та гіпотиреозі. Метою роботи було встановлення реорганізації структурних компонентів печінки за умов змодельованої ГГЦ, гіпер- та гіпортиреозу та їх сумісному впливі. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз - щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Встановлено, що за умов змодельованої ГГЦ, гіпо- та гіпертиреозу в печінці дослідних тварин спостерігаються дискомплектація балок гепатоцитів, зміни гепатоцитів деструктивного, дистрофічного та некротичного характеру з ознаками розвитку стеатозу, судинні розлади, що проявляються нерівномірним кровонаповненням, стазами, паравазальними лейкоцитарними інфільтратами, дрібними крововиливами. Таким чином, як ГГЦ, так і гіпо- чи гіпертиреоз призводять до порушення структурної організації тканини печінки. При розвитку дисфункції щитоподібної залози на тлі ГГЦ порушення гістологічної структури гепатоцитів суттєво посилювалися Дод.точки доступу: Korda, M. M. Kovalchuk, O. V. |