Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Dudnyk V. М., Furman V. H., Izyumets O. I., Fedchishen А. P., Sinchyck N. I., Kutsak О. V. Назва : Features of pathogenetic mechanisms of the interaction of viruses and platelets in patients with immune thrombocytopenia (review of literature) Паралельн. назви :Особливості патогенетичних механізмів взаємодії вірусів та тромбоцитів у хворих з імунною тромбоцитопенією (огляд літератури) Місце публікування : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 3. - С. 530-536 (Шифр ВУ80/2020/24/3) Примітки : Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ -- PURPURA, THROMBOCYTOPENIC ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАССТРОЙСТВА -- IMMUNE SYSTEM DISEASES ДЕТИ -- CHILD ВИРУСЫ -- VIRUSES ФАГОЦИТЫ -- PHAGOCYTES ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC Анотація: One of the urgent interdisciplinar problems of modern medicine is to study the mechanisms of development of virus-induced thrombocytopenia in patients. The aim is to sum up current knowledge of viruses and platelets interaction, how viruses affect platelet and modulate adaptive immune response. A systematic review of the articles in the Pub Med database was conducted between 2007 and 2020, using search terms: platelets, thrombocytopenia, viral infection. Current data on the study of the mechanisms of platelet interaction with different types of viruses in immune thrombocytopenia in children were analyzed. We studied activation of platelets by a viral infection and how the immune response works. We know that the immune response is a cyclic multistage process involving T-lymphocytes, B-lymphocytes, macrophages, cytokines, Nk-cells. Antiplatelet antibodies are increase platelet clearance from the blood. The combination of antibodies with platelets leads to phagocytosis. In patients with immune thrombocytopenia ІgG antibodies are produced against GP/ІІ b/ІІІ or GP/І b/ІХ glycoproteins located on the platelet surface. In this situation it is possible to produce antibodies of other subclasses of ІgG, also a complement of fixing Іg G, rarelyІg А to other glycoprotein, or to other complexes Іb ІХ, Іа/ІІа. Since megakaryocytes express glycoprotein ІІb/ІІІа, Ів as well as other platelet antigens, they become a target for autoantibodies. Viruses can interact directly with platelets and megakaryocytes. In addition, platelets can be activated by viral antigen-antibody complexes and B- lymphocytes can produce antiplatelet antibodies. All of these processes are activate platelets and lead to increased consumption and remove of platelets, this causes hemorrhagic manifestation in patientsОднією з актуальних міждисциплінарних проблем сучасної медицини є вивчення механізмів розвитку вірус-індукованої імунної тромбоцитопенії у хворих. Мета роботи – узагальнити сучасні знання щодо особливостей взаємодії тромбоцитів із різними типами вірусів, їх впливу на активацію тромбоцитів та опосередковану тромбоцитами модуляцію адаптивних імунних реакцій у хворих з імунною тромбоцитопенією. Було проведено систематичний огляд статей бази даних Pub Med між 2007 та 2020 рокам, використовуючи пошукові терміни: тромбоцити, тромбоцитопенія, вірусна інфекція. Проаналізували сучасні дані щодо вивчення механізмів взаємодії тромбоцитів з різними типами вірусів при імунних тромбоцитопеніях у дітей. Розглянули аспекти активації тромбоцитів вірусною інфекцією та імунної реакції, що лежить в основі розвитку тромбоцитопенії. Відомо, що імунна реакція є циклічним багатоступеневим процесом, в якому приймають участь Т-лімфоцити, В-лімфоцити, макрофаги, цитокіни, NК-клітини. Антитромбоцитарні антитіла прискорюють кліренс тромбоцитів із циркуляції. Зв’язування антитіл з тромбоцитами призводить до опосередкованого рецептором Fcy розпаду тромбоцитів фагоцитами. У пацієнтів з імунною тромбоцитопенічною пурпурою виробляються головним чином ІgG-аутоантитіла проти глікопротеїнів GP/ІІ в/ІІІ а або GP/І в/ІХ поверхні тромбоцитів. У даній ситуації можлива виробка антитіл інших підкласів ІgG, комплемент фіксуючих ІgМ, і рідше, ІgА до інших глікопротеїнів, або до їх комплексів, таких як Ів ІХ, Іа/ІІа. Оскільки мегакаріоцити експресують глікопротеїн ІІв/ІІІа, Ів та інші антигени тромбоцитів, вони також стають мішенню для аутоантитіл. Віруси можуть безпосередньо взаємодіяти з тромбоцитами і мегакаріоцитами. Крім того, тромбоцити можуть активуватися вірусними комплексами антиген-антитіло, і у відповідь на деякі віруси В-лімфоцити можуть генерувати антитромбоцитарні антитіла. Усі ці процеси, що сприяють активації тромбоцитів, призводять до збільшеного споживання та видалення тромбоцитів, що стає причиною геморагічних проявів у хворих Дод.точки доступу: Dudnyk, V. М. Furman, V. H. Izyumets, O. I. Fedchishen, А. P. Sinchyck, N. I. Kutsak, О. V.