Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Khromov O. S., Dobrelia N. V., Parshikov O. V., Boytsova L. V. Назва : Influence of type 2-diabetes mellitus on the development of hypoxic pulmonary vasoconstriction Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія. - Київ, 2020. - № 5. - С. 324-336 (Шифр ФУ18/2020/5) Примітки : Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 АНОКСИЯ -- ANOXIA Анотація: Гіпоксія наразі вважається універсальним фактором, залученим до розвитку ускладнень при багатьох захворюваннях, включаючи цукровий діабет (ЦД). Гостра гіпоксія викликає системну реакцію організму, за якої у великому колі кровообігу розвивається дилатація судин, а в артеріях малого кола кровообігу виникає гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ), яка демонструє здатність артерій до регуляції легеневого кровообігу для підтримки нормального вентиляційно-перфузійного співвідношення. Відсутність адекватної реакції на гіпоксичний вплив може стати ще одним механізмом розвитку діабетичних ускладнень у серцево-судинній системі. Незважаючи на багаторічні дослідження, механізми ГЛВ залишаються майже не з’ясованими, як і вплив ЦД на реактивність легеневих артерій. Мета дослідження – оцінити вплив споживання їжі з високим вмістом жирів і ЦД 2-го типу (ЦД2) на розвиток реакції ГЛВ в умовах in vivo та in vitro. Дослідження на щурах, яких було розподілено на 3 групи (контрольна група, група щурів, що перебували на високожировій дієті (ВЖД), та група тварин, у яких викликали ЦД2), показали, що введення стрептозотоцину щурам, які утримуються на дієті з високим вмістом жирів, призводить до значного збільшення вмісту глюкози в крові. У щурів, яких тільки утримували на ВЖД, цей показник не відрізнявся від величини у тварин контрольної групи. Величина тиску в правому шлуночку серця щурів, що перебували на ВЖД, та в щурів з моделлю ЦД2 була достовірно вищою за цю величину в щурів контрольної групи. Вентиляція легень гіпоксичною газовою сумішшю призводила до зниження тиску крові у великому колі кровообігу в тварин усіх груп. У щурів контрольної групи тиск у порожнині правого шлуночка серця підвищувався, що свідчило про розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. У щурів групи ВЖД гіпоксична гіпоксія практично не впливала на тиск у порожнині правого шлуночка серця. У щурів з моделлю ЦД2 спостерігалася інверсія реакції гіпоксичної легеневої вазоконстрикції зі зниженням тиску в порожнині правого шлуночка. Ці результати підтверджувалися дослідами в умовах in vitro. На зрізах легень відповідь внутрішньолегеневих артерій на гіпоксичний вплив була різнонаправленою: у тварин контрольної групи площа просвіту артерії зменшувалася, у тварин, що перебували на ВЖД, площа просвіту артерії майже не змінювалася, а у тварин з моделлю ЦД2 відбувалося її збільшення. Скоротливі реакції кільцевих сегментів легеневої артерії на гіпоксію в щурів з моделлю ЦД2 були значно пригніченими порівняно з судинами тварин контрольної групи. З’ясування точних механізмів, залучених до інверсії реакції легеневої вазоконстрикції за ЦД, дозволить краще зрозуміти фундаментальні патофізіологічні процеси, що сприятиме розробці пато-генетично обґрунтованих підходів до лікування цього захворювання та його ускладнень. Дод.точки доступу: Khromov, O. S. Dobrelia, N. V. Parshikov, O. V. Boytsova, L. V.