Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Ільїнська І. Ф., Фещенко Ю. І., Курик Л. М., Матвієнко Ю. О., Ареф’єва Л. В. Назва : Особливості індукованого дексаметазоном апоптозу лімфоцитів у хворих на бронхіальну астму з різною її контрольованістю Місце публікування : Астма та алергія. - київ, 2020. - N 3. - С. 55-64 (Шифр АУ22/2020/3) MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES АПОПТОЗ -- APOPTOSIS Анотація: Метою даного дослідження було вивчення особливостей індукованого дексаметазоном апоптозу лімфоцитів (Лф) периферичної крові у хворих на бронхіальну астму (БА) з її контрольованим та нєконтрольованим перебігом. Матеріали та методи досліджень. Було обстежено 54 пацієнта, у т.ч. 22 особи з контрольованою БА та 32 хворих з неконтрольованою БА. Контрольну групу було сформовано з 11 волонтерів - осіб без клінічних ознак інфекційної та соматичної патології (умовно здорових). Визначення апоптозу Лф, індукованого дексаметазоном, проводили шляхом 48 годинної інкубації гепаринізованої крові у поживному середовищі RPMI з L-глютаміном, HEPES (GIBCO) і гентаміцином у присутності 0,4 мкг/мл і 4,0 мкг/мл дексаметазону та Т-клітинного мітогену - фітогемаглютиніну, яким здійснювали активацію Лф. Детекцію апоптичних Лф проводили їх фарбуванням алек- сином-5, коньюгованим із флюоресцеїн ізотіоцианатом, та 7-аміно-актіноміцином-0 з подальшою цитометрією проб. Визначали відсоток Лф з ранніми, з ранніми й пізніми та з пізніми ознаками апоптозу, сумарні показники раннього та пізнього апоптозу, й інтегральний показник апоптозу Лф. Також розраховували частоту та виразність змін цих показників (підвищення/зниження). Для вивчення залежності апоптозу Лф від дози дексаметазону, оцінювали співвідношення показників апоптозу Лф при його індукції 4,0 мкг/мл та 0,4 мкг/мл дексаметазону, і при співвідношенні 1,0 визначали посилення індукції апоптозу Лф, а при співвідношенні 1,0 визначали відсутність/ послаблення індукції апоптозу Лф при збільшенні терапевтичної дози дексаметазону. Результати. Було виявлено підвищення у 2,8 рази середнього значення інтегрального показника індукованого дексаметазоном апоптозу Лф у групі хворих на контрольовану БА переважно за рахунок його ранніх етапів та відсутність цих змін у групі хворих з нєконтрольованим перебігом хвороби. Продемонстровано, що адаптаційне посилення апоптозу Лф, індукованого терапевтичною дозою дексаметазону (0,4 мкг/мл), відбувалося у 54,5 % хворих з контрольованою БА в середньому на 151,9 %, тоді як при неконтрольованій БА воно мало місце тільки у 31,3 % хворих, а його виразність була у 2,6 рази меншою (58,8 %). Установлено, що відсутність посилення апоптозу Лф, індукованого даною дозою дексаметазону, було виявлено у 45,5 % хворих на контрольовану БА та у 69,7 % хворих з її нєконтрольованим перебігом, що може свідчити про наявність у них стероїдорезистентності. З’ясовано, що 10-разове збільшенні терапевтичної дози дексаметазону у 72,7 % хворих на контрольовану БА не супроводжується посиленням апоптозу Лф, що може говорити про те, що вони отримують максимально ефективні дози ГКС, і тому їх подальше збільшення не є доцільним. У той же час майже 2/3 хворих з неконтрольованою БА демонструють підвищення апоптозу Лф при збільшенні дози ГКС для його індукції, що є характерним для стероїдочугливих та стероїдозалежних пацієнтів. Висновки. У кожного третього хворого з неконтрольованою БА збільшення дози ГКС не призводить до посилення апоптозу Лф, що може свідчити про стероїдорезистентність і вважатися показанням до призначення таргетних препаратів Дод.точки доступу: Ільїнська, І. Ф. Фещенко, Ю. І. Курик, Л. М. Матвієнко, Ю. О. Ареф’єва, Л. В.