Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Земляніцина О. В. Назва : Роль резистину, інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6 та церулоплазміну у патогенезі неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу Місце публікування : Пробл. ендокринної патології. - Харьков, 2021. - N 2. - С. 27-34 (Шифр ПУ17/2021/2) MeSH-головна: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 РЕЗИСТИН -- RESISTIN ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN Анотація: З метою з’ясування ролі резистину, ІЛ-1β, ІЛ-6 та церулоплазміну у розвитку НАЖХП та серцевосудинних ускладнень у хворих на ЦД 2 типу, було обстежено 82 хворих на ЦД 2 типу із НАЖХП. Всіх пацієнтів було розподілено на групи залежно від ступеня ураження печінки: в групу 1 (стадія стеатозу) — включено 22 хворих, в групу 2 (стадія стеатогепатиту, НАСГ) — 40 хворих, в групу 3 (стадія фіброзу) — 20 хворих. В контрольну групу було включено 7 хворих на ЦД 2 типу без ураження печінки. На підставі аналізу результатів проведеного дослідження можна констатувати, що адипокін резистин слід розглядати як один з чинників патогенезу НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу, а саме як маркер виразності запальних змін печінки у даної категорії хворих. Подальший розвиток захворювання на стадії фіброзу характеризується незначним зменшенням концентрації резистину у сироватці крові, що може свідчити про зменшення процесів запалення на тлі розвитку саме фібротичних змін. Саме на стадії фіброзу резистин односпрямовано корелює з деякими фракціями ліпідів, що підтверджує його роль в атерогенезі та в ризику розвитку серцево-судинних ускладнень ЦД. При розвитку НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу рівень прозапальних інтерлейкінів ІL-1β та ІL-6 зростає вже на стадії НАСГ, що віддзеркалює запальні зміни в печінці цих пацієнтів. Подальше недостовірне зростання вмісту інтерлейкінів ІL-1β та ІL-6 в сироватці хворих може свідчити про збереження високого рівня процесу запалення як на стадії власне стеатогепатиту, так і в подальшому, при формуванні фіброзу. Нами не виявлено достовірних відмінностей між рівнями церулоплазміну у хворих на ЦД 2 типу із різними стадіями НАЖХП та за відсутності ураження печінки