Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Малевич Н. М., Ярошенко Т. Я. Назва : Вплив гострої гіпоксичної гіпоксії на окисний і неокисний шляхи метаболізму l-аргініну в міокарді та аорті щурів у віковому аспекті Паралельн. назви :Impact of acute hypoxic hypoxia on the oxidative and non-oxidative phases of l-arginine metabolism in myocardium and aorta of rats in age aspect Місце публікування : Медична та клінічна хімія. - Тернопіль, 2021. - Том 23, N 2. - С. 41-47 (Шифр МУ92/2021/23/2) MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN МИОКАРД -- MYOCARDIUM АРГИНИН -- ARGININE АОРТА -- AORTA АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES Анотація: Оксид азоту (NO) є унікальним фактором регуляції тонусу судин, важливою складовою крово- та киснепостачання в організмі людини і тварин. З віком його рівень поступово знижується при гіпоксії, в тому числі при так званих вікозалежних, перш за все хворобах серцево-судинної системи. Мета дослідження - вивчити рівень стабільних метаболітів оксиду азоту, активність ензимів окисного (ΝΟ-синтази) інеокисного (аргіназа) шляхів метаболізму L-аргініну, вміст карбаміду за дії гострої гіпоксичної гіпоксії в щурів різного вікуПідтримання відносно стабільного рівня нітритів і нітратів у міокарді старих дослідних щурів відбувається, на відміну від дорослих, виключно за рахунок зростання активності індуцибельної ΝΟ-синтази. Причиною цього явища може бути інгібування ендотеліальної ΝΟ-синтази, яке викликане індуцибельною ΝΟ-синтазою за умов дії вираженої експресії шляхом надлишкового продукування оксиду азоту. Активація неокисного шляху L-аргініну може спричинити обмеження синтезу NO інгібуванням індуцибельної ΝΟ-синтази, а також шляхом конкуренції за спільний субстрат. Співвідношення шляхів метаболізму L-аргініну значною мірою залежать від гіпоксії та розвитку адаптації. Після впливу гіпоксії ар- гіназна активність знижується в дорослих тварин, а в старих - залишається на рівні контрольних. Що стосується плазми крові, то зростання рівня карбаміду в ній вказує на достатню адаптованість організму до дії гострої гіпоксії, чого не відбувається у старих щурів. Оскільки вміст L-аргініну в міокарді та плазмі крові контрольних і дослідних щурів обох вікових груп однаковий та не змінюється за впливу гіпоксії, можна говорити про достатню субстратну забезпеченість ΝΟ-синтазних реакційNitric oxide is a unique factor in the regulation of vascular tone, an important component of blood and oxygen supply in humans and animals. With age, NO levels gradually decrease in hypoxia, including the socalled age-dependent diseases, primarily of the cardiovascular system. The aim of the study – to investigate the level of stable NO metabolites, the activity of enzymes of oxidative (NO-synthase), non-oxidative (arginase) phases of L-arginine metabolism, urea content under the action of acute hypoxic hypoxia in rats of different ageMaintaining a relatively stable level of nitrites and nitrates in the myocardium of old experimental rats, in contrast to young adults, is solely due to the increased activity of inducible NO synthase. The reason for this phenomenon may be the inhibition of eNO-synthase, which is caused by inducible NO-synthase under the conditions of profound expression by the excessive production of nitric oxide. Activation of the L-arginine non-oxidative pathway can limit NO synthesis by inhibiting iNO synthase, as well as by competing for a common substrate. The ratio between L-arginine metabolism pathways depends largely on hypoxia and the development of adaptation. After exposure to hypoxia, arginase activity decreases in young adult rats, while in the old ones – remains at same level as in corresponding control group. As for blood plasma, the increase in the level of urea in it indicates a sufficient adaptation of the body to the effects of acute hypoxia, which does not occur in older rats. Since the content of arginine in the myocardium and blood plasma of control and experimental rats of both age groups is the same and does not change under the influence of hypoxia, we can prognose a sufficient substrate supply for NO-synthase reactions Дод.точки доступу: Ярошенко, Т. Я. |