Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Shulyatnikova T. V., Tumanskiy V. O. Назва : Immunohistochemical study of the brain aquaporin-4 in the rat acute liver failure model [Електронний ресурс] Паралельн. назви :Імуногістохімічне дослідження мозкового аквапорину-4 у моделі гострої печінкової недостатності у щурів Місце публікування : Art of Medicine. - 2022. - N 1. - С. 103-108 (Шифр АУ50/2022/1) Форма і об'єм ресурсу: Електрон. текст. дані Примітки : Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES АКВАПОРИН 4 -- AQUAPORIN 4 СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Анотація: Acute liver failure as well as acute-on-chronic liver failure result in the development of acute hepatic encephalopathy (HE) characterized by the major pathophysiologic event in form of the brain edema formation. Among brain cells, astrocytes are considered to be a central cellular population most sensitive to ammonia exposure in HE being the primarily cellular source of glutamine synthetase for ammonia metabolism. Astrocyte swelling is considered to be a principal sign of acute HE, while the exact molecular mechanisms of this event are still not fully understood. According to current concepts on HE, alteration in AQP4 regulation can play one of the central roles in the brain edema development and progression in hyperammonemia states. Considering high region- and context-specific heterogeneity of astroglial populations in the CNS, AQP4 involvement in the links of HE can also sustain mentioned conventional diversityАстроцитарний набряк вважається ключовою ознакою гострої печінкової енцефалопатії, проте точні молекулярні механізми цього явища вимагають подальшого вивчення. Мета. Імуногістохімічне визначення рівня експресії мозкового аквапорину-4 (AQP4) при експериментальній гострій печінковій недостатності у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проведено на щурах лінії Вістар: 5 контрольних тварин та 10 щурів з моделлю гострої печінкової недостатності (ГПН), індукованої ацетамінофеном (AILF). Імуногістохімічне дослідження експресії AQP4 проводили у сенсомоторній корі, підкірковій білій речовині, гіпока- мпі, таламусі та хвостатому ядрі/скорлупі в період між 12 і 24 год після ін’єкції ацетамінофену. Результати. У групі померлих щурів AILF-B з 16 до 24 год спостерігалося достовірне регіон-специ- фічне динамічне підвищення рівня AQP4: у корі - на 405.17%, гіпокампі - на 387.38%, хвостатому ядрі/скорлупі - на 314.11%; з 12 год: у таламусі - на 342.66% та підкірковій білій речовині - на 297.77%; з найбільшим підвищенням у корі серед інших областей: у 5.05 раза порівняно з контролем. Висновки. AILF у щурів викликає динамічне підвищення рівня AQP4 у корі, гіпокампі та хвостатому ядрі/скорлупі до 12 год, а в білій речовині та таламусі - до 16 год після ін’єкції ацетамінофену з найбільшим підвищенням у корі. Неоднорідність підвищення AQP4 у різних відділах мозку потенційно вказує на області, більш сприйнятливі до системного токсичного впливу при ГПН, а також на неоднорідну реактивну відповідь локальної астроглії протягом певного періоду. Більш високі рівні AQP4 у корі тварин, що вижили, в умовах ГПН можуть відображати значущість змін AQP4 у танатогенетичних механізмах Дод.точки доступу: Tumanskiy, V. O.