Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Stepanov Yu. M., Lukianenko O. Yu., Zavhorodnia N. Yu., Hravyrovska N. H. Назва : Influence of pancreatic steatosis severity on the course of pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease Паралельн. назви :Особливості перебігу неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози у дітей залежно від ступеня стеатозу Місце публікування : Здоровье ребёнка. - 2017. - N 6. - С. 20-26 (Шифр ЗУ27/2017/6) Примітки : Bibliogr. at the end of the art. MeSH-головна: ДЕТИ -- CHILD НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL Анотація: Nonalcoholic fatty pancreas disease sis an excessive fat infiltration of the pancreas due to obesity in the absence of secondary steatosis. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with progredient course; the question of whether the presence and progression of nonalcoholic fatty pancreas disease are accompanied by specific structural and laboratory findings is still remain unclear. The purpose of our study was to establish the features of sonological and laboratory findings in children with nonalcoholic fatty pancreas disease depending on steatosis degree. Materials and methods. We observed 93 children aged 7 to 17 years, the average age was 11.87 ± 2.82 years. Degree of pancreatic steatosis was evaluated by ultrasonography. In order to determine pancreatic fibrosis and steatosis, shear wave elastography and steatometry (quantitative estimation of the ultrasound attenuation with determination of average ultrasound attenuation coefficient (UAC)) were performed using Ultima PA Expert apparatus (Radmir, Ukraine). Liver fibrosis and steatosis were diagnosed by means of Fibroscan 502 Touch (France) with controlled attenuation parameter (CAP) function. According to the presence of pancreatic steatosis, children were divided into the following groups: group 1 — 50 children with pancreatic steatosis and obesity/overweight; this group was divided into subgroups: S1 subgroup — 20 children with degree 1 pancreatic steatosis, S2 subgroup — 22 patients with d egree 2 pancreatic steatosis, S3 — 8 children with degree 3 pancreatic steatosis; group 2 — 30 persons without pancreatic steatosis with obesity/overweight, group 3 — 13 children with normal weight. All patients and their parents agreed to participate in the study. We provided blood count with determination of erythrocyte sedimentation rate (ESR), liver function test (alanin aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP)) and test for serum amylase level. Insulin level was determined by immunoassay with calculation of HOMA-IR. Statistical analysis was performed using Statistica 7.0 software by one-way analysis of variance (ANOVA) followed by post hoc analysis. Results. Children with degree 3 pancreatic steatosis as compared to group 3 demonstrated higher level of ESR — by 1.86 times (p = 0.01), ALT — by 1.86 times (p = 0.006), AST — by 1.96 times (p = 0.00019), GGTP — by 2.10 times (p = 0.0001). We found that patients with pancreatic steatosis had higher level of insulin as compared to the control group (S1 subgroup — 18.38 ± 5.07 μU/ml; S2 subgroup — 30.76 ± 3.92 μU/ml; S3 subgroup — 33.70 ± 5.37 μU/ml; group 2 — 18.70 ± 2.98 μU/ml; group 3 — 9.480 ± 5.067 μU/ml (p = 0.00262)). Also, patients with pancreatic steatosis demonstrated higher level of HOMA index as compared to the control group (S1 — 4.04 ± 0.87; S2 — 7.11 ± 0.96; S3 — 7.99 ± 1.35; group 2 — 3.81 ± 0.73; group 3 — 1.94 ± 0.92 (p = 0.00156)). CAP level increased in patients with pancreatic steatosis (S1 subgroup — 234.50 ± 9.94 dB/m; S2 — 239.05 ± 8.99 dB/m; S3 — 245.33 ± 17.21 dB/m; group 2 — 197.87 ± 7.70 dB/m; group 3 — 172.754 ± 12.170 dB/m (p = 0.00156)). UAC reached maximal level in children of S3 subgroup (S1 — 2.55 ± 0.08 dB/cm; S2 — 2.56 ± 0.09 dB/cm; S3 — 2.74 ± 0.14 dB/cm; group 2 — 2.26 ± 0.08 dB/cm; group 3 — 1.72 ± 0.15 dB/cm (p = 0.00001)). Patients with pancreatic steatosis had higher level of liver and pancreatic stiffness, but significance of difference was low (p = 0.59). Conclusions. Pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease was accompanied by liver steatosis, higher level of inflammation markers and insulin resistance that increased with growth of steatosis degreeНеалкогольна жирова хвороба підшлункової залози являє собою надлишкове накопичення жиру в підшлунковій залозі, асоційоване з ожирінням, при виключенні вторинної етіології стеатозу. Неалкогольна хвороба печінки може мати прогредієнтний перебіг; питання про те, наскільки наявність і прогресування неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози супроводжується специфічними структурними та лабораторними змінами, залишається відкритим. Мета: встановити особливості сонологічних та лабораторних змін у дітей із неалкогольною жировою хворобою підшлункової залози залежно від ступеня стеатозу. Матеріали та методи. Ми спостерігали 93 дітей віком від 7 до 17 років, середній вік 11,87 ± 2,82 року. Ступінь стеатозу підшлункової залози оцінювали за допомогою ультрасонографії. Ми проводили зсувнохвильову еластографію й стеатометрію (кількісну оцінку ступеня загасання ультразвуку з визначенням середнього коефіцієнта загасання ультразвуку (UAC)) з використанням апарату Ultima PA Expert («Радмір», Україна). Фіброз та стеатоз печінки були діагностовані з використанням апарату «Фіброскан 502 Touch» (Франція) з CAP (контрольований параметр ультразвукового загасання) функцією. Діти були розподілені на такі групи: 1-ша група — 50 дітей зі стеатозом підшлункової залози й ожирінням/надмірною вагою; які були розділені на підгрупи: підгрупа S1 — 20 дітей з 1-м ступенем стеатозу підшлункової залози; підгрупа S2 — 22 дитини з 2-м ступенем стеатозу підшлункової залози, S3 — 8 дітей з 3-м ступенем стеатозу підшлункової залози; 2-га група — 30 дітей без стеатозу підшлункової залози з ожирінням/надмірною вагою, 3-тя група — 13 дітей з нормальною вагою (контрольна група). Пацієнтам були виконані загальноклінічний аналіз крові з визначенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), біохімічна гепатограма (з визначенням аланінамінотрансферази (AЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП)) і визначення рівня амілази крові. Рівень інсуліну визначали за допомогою імуноферментного аналізу з розрахунком HOMA-IR. Статистичний аналіз проводився з використанням програмного забезпечення Statistica 7.0 за допомогою дисперсійного аналізу (ANOVA) з наступним post hoс аналізом. Результати. Діти групи S3 порівняно з контролем продемонстрували більш високий рівень ШОЕ — в 1,86 раза (р = 0,01), АЛТ — у 1,86 раза (р = 0,006), АСТ — у 1,96 раза (р = 0,00019), ГГТП — у 2,1 раза (р = 0,0001). Ми виявили, що пацієнти з панкреатичним стеатозом мали більш високий рівень інсуліну порівняно з контрольною групою (підгрупа S1 — 18,38 ± 5,07 мкОД/мл; підгрупа S2 — 30,76 ± 3,92 мкОД/мл; підгрупа S3 — 33,70 ± 5,37 мкОД/мл; 2-га група — 18,70 ± 2,98 мкОД/мл; 3-тя група — 9,48 ± 5,067 мкОД/мл (р = 0,00262)). Також пацієнти зі стеатозом підшлункової залози продемонстрували більш високий рівень індексу HOMA порівняно з контрольною групою (S1 — 4,04 ± 0,87; S2 — 7,11 ± 0,96; S3 — 7,99 ± 1,35; 2-га група — 3,81 ± 0,73; 3-тя група — 1,94 ± 0,92 (p = 0,00156)). Рівень САР був підвищеним у дітей із панкреатичним стеатозом порівняно з контролем (S1 — 234,50 ± 9,94 дБ/м; S2 — 239,05 ± 8,99 дБ/м; S3 — 245,33 ± 17,21 дБ/м; 2-га група — 197,87 ± 7,70 дБ/м; 3-тя група — 172,754 ± 12,17 дБ/м (p = 0,00156)). UAC сягав максимальних рівнів у дітей підгрупи S3 (S1 — 2,55 ± 0,08 дБ/см; S2 — 2,56 ± 0,09 дБ/см; S3 — 2,74 ± 0,14 дБ/см; 2-га група — 2,26 ± 0,08 дБ/см; 3-тя група — 1,72 ± 0,15 дБ/см (р = 0,00001)). Пацієнти зі стеатозом підшлункової залози мали вищий рівень жорсткості печінки та підшлункової залози, проте значущість відмінностей була недостатньою. Висновки. Дослідження показало, що неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози в дітей супроводжується стеатозом печінки, збільшенням рівня маркерів запалення та інсулінорезистентністю в міру зростання ступеня стеатозу. Дод.точки доступу: Stepanov, Yu. M. Lukianenko, O. Yu. Zavhorodnia, N. Yu. Hravyrovska, N. H. |