Порушення обміну сечової кислоти та ліпідів у хворих на цукровий діабет 2-го типу як прояв конституційно-метаболічного фенотипу (частина 2) [] = Disorders of uric acid and lipid metabolism in type 2 diabetes as a manifestation of constutional metabolic phenotype (part 2) / Н. М. Гуріна [и др.] // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - С. 10-15. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (иммунология, кровь, метаболизм) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, иммунология, кровь, метаболизм) ФЕНОТИП -- PHENOTYPE ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, иммунология, метаболизм) ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (генетика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) Аннотация: З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72 жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК у сироватці крові на 2 когорти: нормоурикемія — НУ або гіперурикемія — ГУ, у кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено 6 груп, із них 3 з ожирінням і 3 без ожиріння. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищими рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ і зниженням ЛПВЩ порівняно з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК порівняно з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності ми спостерігали раніше у чоловіків із ЦД2. Аналіз отриманих даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без ожиріння можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційну екскрецію СК може бути знижено внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. У хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК, за нашим припущенням, може відігравати активація симпатичної нервової системи, що стимулює утворення стресових гормонів — адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК Доп.точки доступа: Гуріна, Н. М. Корпачев, В. В. Шупрович, А. А. Корпачева-Зінич, О. В. Кушнарева, Н. М. Прибила, О. В. Шишкань-Шишова, К. О. Свободных экз. нет